GHK mit und ohne Kupfer betrifft eine große Anzahl von Genen, die mit der Reaktion eines Organismus auf Stress und Verletzungen verbunden sind (Gewebeumbau, Antioxidans, entzündungshemmende, Anti-Pain, Anti-Angst, Blutgefäßwachstum, Nervenauswuchs, Anti-Krebs-Aktion). Die GHK -Sequenz ist im Kollagenmolekül enthalten, und das SPARC -Protein und GHK werden nach einer Verletzung aufgrund eines Proteinabbaues natürlich freigesetzt.

Kupfer ist ein Übergangsmetall, das für alle eukaryotischen Organismen von Mikroben bis zum Menschen von entscheidender Bedeutung ist. Since it can be converted from oxidized Cu(II) to reduced Cu(I) form, it functions as an essential cofactor in a multitude of biochemical reactions involving electron transfer.A dozen enzymes use changes in copper oxidation states to catalyze important biochemical reactions, including cellular respiration, antioxidant defense, detoxification, blood clotting, and the connective tissue formation. Kupfer ist für den Eisenstoffwechsel, die Sauerstoffversorgung, die Neurotransmission, die embryonale Entwicklung und viele andere wesentliche biologische Prozesse erforderlich.

1. GHK unterdrückt die Fibrinogensynthese

Fibrinogen besteht aus drei Polypeptidketten; Alpha, Beta und Gamma. GHK unterdrückt das Gen für die Beta -Kette von Fibrinogen stark. Ein Mangel an angemessenem FGB stoppt effektiv die Fibrinogensynthese, da gleiche Mengen aller drei Polypeptidketten erforderlich sind, um Fibrinogen zu produzieren.

GHK unterdrückt auch die Produktion des entzündlichen Zytokin-Interleukin-6 (IL-6), einem wichtigsten positiven Regulator der Fibrinogensynthese, durch seine Wechselwirkung mit Fibrinogengenen. In Zellkulturmystemen unterdrückt GHK die IL-6-Sekretion in Hautfibroblasten und die IL-6-Genexpression in SZ95-Sobozyten. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Auswirkungen von GHK auf das FGB-Gen sowie seine Auswirkungen auf die IL-6-Produktion eine Unterdrückung der gesamten Fibrinogenproduktion bedeuten.

2. GHK aktiviert das Ubiquitin/Proteasom -System (UPS)

Die UPS entfernt beschädigte Proteine. Höhere Aktivitäten der UPS scheinen die Alterungseffekte zu verzögern. GHK stimulierte die Genexpression in 41 UPS -Genen und unterdrückte nur 1 UPS -Gen.

3. GHK aktiviert DNA -Reparaturgene

DNA -Schäden werden in jungen und gesunden Zellen sofort repariert, wenn wir mit zunehmendem Alter von DNA -Schäden ansammeln. Das Zurücksetzen der Aktivität von DNA -Reparaturgenen kann schädliche Auswirkungen des Alterns verringern. GHK war in erster Linie stimulierend für DNA -Reparaturgene (47 nach oben, 5 unten).

4. GHK fungiert als Antioxidans

Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation sind mit Atheriosklerose, Krebs, Katarakten, Diabetes, Nephropathie, Alzheimer -Krankheit und anderen schweren pathologischen Erkrankungen des Alterns verbunden. GHK stimuliert 14 antioxidative Gene und unterdrückt zwei prooxidative Gene.

5. GHK unterdrückt Insulin- und Insulin-ähnliche Gene

Die Insulinfamilie wurde als negativer Controller der Langlebigkeit vorgeschlagen. Höhere Insulin- und Insulin-ähnliche Proteine ​​verringern die Lebensdauer. GHK stimuliert 3 Gene in diesem System und unterdrückt 6 Gene.

Der Insulin/IGF-1-ähnliche Rezeptorweg trägt in vielen Organismen zum biologischen Alterungsprozess bei. Die Genexpressionsdaten legen nahe, dass GHK dieses System unterdrückt, da 6 der betroffenen Insulin/IGF-1-Gene unterdrückt werden. Insulin/IGF-1-ähnliche Signalübertragung wird von Würmern zum Menschen erhalten. In-vitro-Experimente zeigen, dass Mutationen, die die Insulin/IGF-1-Signalübertragung reduzieren, den degenerativen Alterungsprozess verlangsamen und die Lebensdauer in vielen Organismen, einschließlich Mäusen und möglicherweise Menschen, verlängern. Es wird auch angenommen, dass eine reduzierte IGF-1-Signalübertragung zu den „Anti -ing“ -Effekten der Kalorienbeschränkung beiträgt.

6. GHK repariert das Gewebe durch TGF -Superfamilie

Die am meisten untersuchte GHK-Wirkungen ist die Reparatur beschädigter Gewebe (Haut, Haarfollikel, Magen und Darmauskünfte und Knallgewebe) entweder durch die Verwendung von kupferpeptidhaltigen Cremes oder durch Induktion der systemischen Heilung.

Campbell et al. fanden heraus, dass das Zurücksetzen der Genexpression von Fibroblasten von COPD -Patienten durch GHK in diese Kategorie der Gewebereparatur über die TGF Beta -Superfamilie passt. Campbell et al. stellte auch fest, dass GHK die TGF -Beta und andere Familienmitglieder, die den Reparaturprozess aktivieren, direkt erhöht.

7. Krebskontrollierende Gene

Caspase-, Wachstumsregulations- und DNA -Reparaturgene sind wichtig für die Krebsunterdrückung. In 2010 haben Hong et al. identifizierte 54 Gene, die mit aggressivem, metastasierendem Darmkrebs im menschlichen Darm im Zusammenhang mit dem Darmkrebs verbunden sind. Die Konnektivitätskarte des Broad Institute wurde verwendet, um Verbindungen zu finden, die die Differentialausdrücke dieser Gene umkehren. Die Ergebnisse zeigten, dass zwei Wundheilungs- und Hautmoleküle, GHK bei 1 mikromolarem und Securinin bei 18 mikromolar, die differentielle Expression dieser Gene signifikant umkehren konnten, und deuten darauf hin, dass sie eine therapeutische Wirkung auf die metastasisanfälligen Patienten haben könnten.

Abschluss

Das Tripeptid -GHK besitzt viele positive Effekte, nimmt jedoch mit dem Alter ab. It improves wound healing and tissue regeneration (skin, hair follicles, stomach and intestinal linings, and boney tissue), increases collagen and glycosaminoglycans, stimulates synthesis of decorin, increases angiogenesis, and nerve outgrowth, possesses antioxidant and anti-inflammatory effects, and increases cellular stemness and the secretion of trophic factors by Mesenchymale Stammzellen. In jüngster Zeit wurde sogar festgestellt, dass GHK Gene von erkrankten Zellen von Patienten mit Krebs oder COPD in einen gesünderen Zustand zurücksetzen.

GHK zeigt minimale Nebenwirkungen, niedrige orale und exzellente subkutane Bioverfügbarkeit bei Mäusen. Pro kg Dosierung in Mäusen skaliert nicht auf den Menschen. GHK zum Verkauf bei

Die obige Literatur wurde von Dr. Logan, M. D. Dr. Logan, untersucht, bearbeitet und organisiertMedizinische Fakultät der Case Western Reserve Universityund ein B.S. in der molekularen Biologie.

Loren Pickart, Ph.D.hat 109 Veröffentlichungen veröffentlicht und entwickelt Patente und analysiert die Auswirkungen von GHK auf die menschliche Genexpression von 4,192 Genen. Zusätzlich zu GHKs veröffentlichten potenziellen Verwendungen aufHautEntzündung, metastasierter Krebs und COPD scheint auf andere Gewebesysteme wie das Nervensystem, das Magen -Darm -System und das Mitochondriensystem vorteilhafte Auswirkungen zu haben. Seine kurze, aber detaillierte Autobiographie taucht in die Motivationen und den Hintergrund hinter seiner Widmung an Haut, Anti-Aging und lebenslanges Training ein.

Loren Pickart, Ph.D.wird als einer der führenden Wissenschaftler bezeichnet, die an der Forschung und Entwicklung von GHK-CU beteiligt sind. In keiner Weise ist dieser Arzt/Wissenschaftler aus irgendeinem Grund den Kauf, Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts, der den Kauf, den Verkauf oder die Verwendung dieses Produkts befürwortet. Es gibt keine Zugehörigkeit oder Beziehung, impliziert oder auf andere Weise dazwischen

1. Pickart, Loren & Vasquez-Soltero, Jessica & Margolina, Anna. (2015). GHK Peptide as a Natural Modulator of Multiple Cellular Pathways in Skin Regeneration. BioMed Research International. Article ID 648108. 10.1155/2015/648108.
2. Pickart, L., & Margolina, A. (2018). Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data.Internationales Journal of Molecular Sciences, 19(7), 1987. https://doi.org/10.3390/ijms19071987
3. Pickart L. Das menschliche Tri-Peptid-GHK- und Gewebeumbau. J Biomater Sci Polym ed. 2008; 19 (8): 969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. PMID: 18644225.
4. Loren Pickart, Jessica Michelle Vasquez-Soltero, Anna Margolina, "GHK und DNA: Das menschliche Genom wieder auf Gesundheit zurücksetzen",Biomed Research International, vol. 2014, Artikel -ID 151479, 10 Seiten, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/151479

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