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Le peptide dérivé du mitochondrial MOTS-C favorise l'homéostasie métabolique et la longévité, améliore la capacité d'exercice, réduit l'obésité, la résistance à l'insuline et d'autres processus pathologiques tels que l'ostéoporose.
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Présentation MOTS-C
MOTS-C est un peptide court codé dans le génome mitochondrial et un membre du plus grand groupe de peptides dérivés de mitochondrial (MDP). Les MDP se sont récemment révélés être des hormones bioactives qui jouent un rôle important dans la communication mitochondriale et la régulation de l'énergie. À l'origine considérée comme liée aux mitochondries uniquement, de nouvelles recherches ont révélé que de nombreux MDP sont actifs dans le noyau cellulaire et que certains font même leur chemin dans la circulation sanguine pour avoir des effets systémiques. MOTS-C est un MDP nouvellement identifié qui a été constaté à ce jour pour jouer un rôle important dans le métabolisme, la régulation du poids, la capacité d'exercice, la longévité et même les processus conduisant à des états pathologiques comme l'ostéoporose. MOTS-C a été trouvé dans le noyau des cellules ainsi que dans la circulation générale, ce qui en fait une hormone naturelle de bonne foi. Le peptide a été ciblé pour des recherches intensives au cours des cinq dernières années en raison de son potentiel thérapeutique.
Structure MOTS-C
Recherche MOTS-C
Métabolisme musculaire
La recherche chez la souris indique que le MOTS-C peut inverser la résistance à l'insuline dépendante de l'âge dans les muscles, améliorant ainsi l'absorption musculaire du glucose. Il le fait en améliorant la réponse musculaire squelettique à l'activation de l'AMPK, qui à son tour augmente l'expression des transporteurs de glucose[1]. Il est important de noter que cette activation est indépendante de la voie de l'insuline et offre ainsi un autre moyen de stimuler l'absorption du glucose par les muscles lorsque l'insuline est inefficace ou en quantité insuffisante. Le résultat net est une amélioration de la fonction musculaire, une croissance musculaire accrue et une diminution de la résistance à l'insuline fonctionnelle.Métabolisme des graisses
La recherche sur les souris a montré que de faibles niveaux d'oestrogène entraînent une augmentation de la masse des graisses et un dysfonctionnement du tissu adipeux normal. Ce scénario augmente le risque de développer une résistance à l'insuline et, par la suite, le risque de développer un diabète. Cependant, le complément de souris par MOTS-C augmente la fonction de graisse brun et réduit l'accumulation de tissu adipeux. Il apparaît également que le peptide empêche le dysfonctionnement adipeux et l'inflammation adipeuse qui précède généralement la résistance à l'insuline[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
Sensibilité à l'insuline
La recherche mesurant les niveaux de MOTS-C chez les individus sensibles à l'insuline et résistants à l'insuline a montré que la protéine est associée à la sensibilité à l'insuline uniquement chez les individus maigres. En d'autres termes, MOTS-C semble être important dans la pathogenèse de l'insensibilité à l'insuline, mais pas dans le maintien de la condition[6]. Les scientifiques spéculent que le peptide peut-être un moyen utile de surveiller les individus maigres pré-diabétiques et que les changements dans les niveaux de MOTS-C pourraient agir comme un signe d'alerte précoce d'insensibilité potentielle à l'insuline. La supplémentation avec MOTS-C dans ce contexte pourrait aider à éviter la résistance à l'insuline et donc le développement du diabète. Jusqu'à présent, des recherches sur des souris ont été prometteuses, mais plus de travail est nécessaire pour comprendre le plein impact du MOTS-C sur la réglementation de l'insuline.Ostéoporose
MOTS-C semble jouer un rôle dans la synthèse du collagène de type I par les ostéoblastes dans l'os. La recherche sur les lignées cellulaires des ostéoblastes montre que MOTS-C régule la voie TGF-Beta / Smad responsable de la santé et de la survie des ostéoblastes. En promouvant la survie des ostéoblastes, MOTS-C aide à améliorer la synthèse du collagène de type I et donc la force et l'intégrité de l'os[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Ainsi, non seulement MOTS-C protège les ostéoblastes et favorise leur survie, mais il favorise également leur développement des cellules souches.Longévité
La recherche sur MOTS-C a identifié un changement spécifique dans le peptide qui est associé à la longévité dans certaines populations humaines, comme les Japonais. Le changement dans le gène MOTS-C, dans ce cas, conduit à la substitution d'un résidu de glutamate pour la lysine qui se trouve normalement en position 14 de la protéine. Il n'est pas clair comment ce changement affecte les aspects fonctionnels de la protéine, mais il est presque certain que le glutamate a des propriétés radicalement différentes de la lysine et changerait ainsi à la fois la structure et la fonction du gène MOTS-C. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre comment ce changement affecte la fonction, mais il se trouve exclusivement chez les personnes atteintes d'ascendance d'Asie du Nord-Est et jouerait un rôle dans la longévité exceptionnelle observée dans cette population[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitchondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.Santé cardiaque
La recherche mesurant les niveaux de MOTS-C chez l'homme subissant une angiographie coronaire a révélé que les patients présentant des niveaux de MOTS-C plus faibles dans le sang ont des niveaux plus élevés de dysfonctionnement des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales bordent l'intérieur des vaisseaux sanguins et font partie intégrante de la régulation de la pression artérielle, de la coagulation sanguine et de la formation de plaque. Des recherches supplémentaires chez le rat suggèrent que si le MOTS-C n'affecte pas directement la réactivité des vaisseaux sanguins, il sensibilise les cellules endothéliales aux effets d'autres molécules de signalisation, comme l'acétylcholine. Il a été démontré que le complément de rats avec MOTS-C améliore la fonction endothéliale et améliore la fonction des vaisseaux sanguins microvasculaires et épicardiques[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at
Gourous peptidiquesse limite à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. N'achetez que MOTS-C si vous êtes un chercheur agréé.
Article auteur
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de journal scientifique
Gourous peptidiqueset ces médecins. Le but de citer les médecins est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Changhan David Lee est répertorié dans [1] [3] Le Dr Pinchas Cohen est répertorié dans [9] sous les citations référencées.
Citations référencées
- C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
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L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed]
B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
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