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Panoramica umana
L'umanina è un micro-peptide che si verifica naturalmente per il fatto che è codificato nel DNA mitocondriale (i mitocondri contengono una piccola quantità di DNA che è esclusiva solo per loro). Funziona come una proteina citoprotettiva, proteggendo le cellule dal processo di apoptosi (morte cellulare programmata) attraverso l'interferenza con il normale funzionamento della proteina X associata a BCL2 (BAX). Le variazioni dell'umanina sono state trovate in numerosi mammiferi dall'uomo ai ratti ed è altamente conservata tra le specie [1]. La ricerca mostra che l'umanina è importante per proteggere i neuroni, i tessuti cardiaci, le cellule muscolari, la retina dell'occhio e il rivestimento dei vasi sanguigni.
Unlike standard peptides and proteins, which are produced through posttranslational modification of larger peptides, micro-peptides are produced by short, open reading frames (sORFs) and do not undergo modification once they are produced. Ranging in size from 100-150 amino acids in length, sORFs were originally overlooked by researchers convinced that all peptides were produced by the same process of DNA to RNA to protein to modified protein. No one considered that the last step, modification, could be disregarded entirely.
In humans, a number of sORFs have been identified. Their functions range from enhancing mRNA processing to helping to repair DNA damage and interacting with other proteins to create complex macro-proteins. Humanin, one of the smallest micro-peptides known to date, is just 24 amino acids in length. It interacts with the Bcl2-associated X protein (Bax) to regulate apoptosis, blocking the function of Bax when necessary to preserve cells that would otherwise be destroyed.
Neuroprotection
Research in rats indicates that humanin protects not just against apoptosis, but against programmed cell death in specific situations. In particular, the micro-peptide has been shown to protect neurons in the setting of Alzheimer’s disease, preventing the cell death that is induced by beta-amyloid plaque build-up[3]. Research shows that the peptide protects against excitotoxic neuron death in experiments using NMDA pulses[1].
Similar results to the above experiments were obtained when investigating neuron death occurring secondary to prion disease[4]. There is hope that this function of humanin can be exploited to slow or even halt neurodegenerative diseases like Alzheimer’s disease and other forms of dementia. Though it does not strike at the heart of the conditions (e.g. the formation of amyloid plaques in Alzheimer’s disease) humanin could be critical in tipping the delicate physiologic balance that plays out in these conditions, favoring the suspension of apoptosis[5].
Humanin appears to protect neurons through two different mechanisms, both of which have the ultimate function of preventing mitochondria from activating the apoptosis pathway. Under normal circumstances, the Bcl-2 family of proteins signal the release of proteins from the mitochondrial membrane, which in turn activate caspases that coordinate the orderly destruction and recycling of a cell[6]. This process is actually useful in many settings, such as during viral invasion, when the destruction of a handful of cells can prevent widespread tissue damage. Unfortunately, the process may become dysregulated in certain disease conditions with the result being unrestrained, widespread cell death. Humanin binds to Bcl-2 stimulating proteins Bid and tBid and blocks their function, thereby shutting down the apoptosis pathway at its origin[7].
Cutting edge research out of Argentina has found that humanin is actually released by astrocytes to protect synapses in hippocampal neurons[8]. As with many natural regulatory processes, there is some thought that humanin function may decline with age, thereby allowing for age-related memory loss and the increased prevalence of neurodegenerative disease. Some researchers speculate that there may be a role for humanin supplementation in older adults and a means of offsetting normal age-related declines in the production of this critical micro-peptide.Humanin levels in relation to age. A significant decline in humanin levels is seen in older individuals.
Source:PubMed
Humanin Interface con IGF-1
Recenti ricerche dell'Università della California meridionale hanno rivelato che l'umanino interagisce con il fattore di crescita simile all'insulina 1 (IGF-1). In effetti, i due peptidi interagiscono tra loro, con i livelli circolanti che diminuiscono l'umanina di IGF-1 e IGF-1 che influenzano i livelli di umanina. Sebbene il meccanismo di questo interazione debba ancora essere completamente chiarito, gli scienziati trovano le prove convincenti che l'umanino è un giocatore nuovo e potenzialmente importante nella segnalazione IGF-1. I peptidi hanno effetti sinergici in vari modi e lavorano insieme per inibire l'apoptosi, aumentare la sensibilità all'insulina, ridurre l'infiammazione e proteggere da alcune forme di malattie cardiache. In altri casi, i peptidi svolgono ruoli antagonisti. Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire i modi esatti in cui IGF-1 e l'umanino si influenzano a vicenda, ma che lo fanno è un fatto consolidato [9].CardiopatiaResearch out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].
It has already been established that humanin levels decline with age, but new research suggests that the micro-peptide may also be affected by certain disease states. Researchers in cardiology have long sought to find blood markers that can be used to quantify how effectively mitochondria are functioning in the setting of cardiovascular disease. This is a critical measure of health in patients with heart disease because it gives a good estimate of how ischemic the tissue is and how advanced the disease is and may be useful in deciding when intervention is necessary. Research out of Russia shows that humanin levels may be a good marker in this setting as the decline in proportion to the severity of cardiovascular disease[11]. In this cause, humanin may serve as both a diagnostic marker and as a potential treatment for the same condition as supplementation with humanin is likely to protect the already stressed mitochondria.
Ricerca sull'umanina e malattie retiniche
L'epitelio del pigmento retinico (RPE) è uno strato della retina le sovrapposizioni e nutre le cellule responsabili della visione. Rightà ruoli nell'assorbimento e nella dispersione della luce, filtrando i componenti del sangue che raggiungono la retina interna e stabilisce la natura privilegiata immunitaria dell'occhio interiore tra le altre cose. Il danno all'RPE è osservato nella degenerazione maculare legata all'età e nella retinopatia diabetica e una manciata di altre malattie comuni e gravi dell'occhio. La ricerca ora indica che l'umanina è una componente importante nell'RPE e che riduce lo stress ossidativo in questo tessuto. L'integrazione con l'umanina, nella coltura cellulare, migliora la funzione RPE e aumenta la resistenza del tessuto all'apoptosi [12]. Si spera che ciò possa aiutare gli scienziati a stabilire un trattamento più efficaci e strategie preventive per le malattie della retina come la degenerazione maculare.
Salute delle ossa
Bone loss is a serious condition that affects may people, particularly women, as they age. It is also a consequence of a number of disease states and is even caused by certain medical interventions. In the latter category, glucocorticoids used to treat severe inflammation (e.g. autoimmune inflammation) are the most notorious player and are known to cause extreme bone loss when used in high doses or for prolonged periods of time. Researchers in Sweden and Korea have discovered that humanin may be beneficial to bones in two different ways. First, the micro-peptide has been found to prevent the death of chondrocytes (the cells that produce the collagen matrix on which bone is built) without interfering with the anti-inflammatory effects of glucocorticoids like dexamethasone[13]. This effect helps to boost rates of bone and cartilage growth, offsetting some of the accelerated bone loss caused by glucocorticoids. At the same time that humanin promotes chondrocyte development, it appears to reduce osteoclast formation. Osteoclasts are the cells responsible for bone breakdown and remodeling. While useful and important in normal physiologic function, over-activation of these cells in pathologic states leads to severe bone loss. By preventing osteoclast formation, humanin helps to reduce excessive bone remodeling and loss[14].
Humanin exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kilogram dosage in mice does not scale to humans. Humanin for sale at
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Autore dell'articolo
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Autore della rivista scientifica
Cohen pizzica, MD, è il decano della USC Leonard Davis School of Gerontology, direttore esecutivo del Centro di gerontologia di Etcy Percy Andrus e titolare della sedia a Gerontologia di William e Sylvia Kugel Dean. È un esperto nello studio dei peptidi mitocondriali e dei loro possibili benefici terapeutici per il diabete, l'Alzheimer e altre malattie relative all'invecchiamento. L'attuale focus di ricerca di Cohen è sulla scienza emergente dei peptidi derivati dai mitocondri, che ha scoperto. Questi peptidi includono l'umanina, un peptide a 24 aminoacidi codificato dal RRNA MT-16S. È un nuovo sensibilizzatore di insulina e fattore metaboloprotettivo che rappresenta un nuovo obiettivo terapeutico e diagnostico nel diabete e nelle malattie correlate. Altri peptidi mitocondriali di interesse includono MOTS-C, un secondo peptide codificato da un piccolo ORF nella regione 12S del cromosoma mitocondriale che ha potenti anti-diabete e effetto anti-obesità e agisce come un mimetico dell'esercizio fisico e come un esercizio mimetico e un shlp2, un peptide codificato dallo Strand di MT-6S i cui livelli di RRRNA con PROST con PROST-Mimetic e un esercizio mimetico, e Shlp2, un peptide codificato dallo Strand Light del MT-RRRNA con PROST con PROST con il carcinoma.Alfonso del Dr. Eyrhas received his MD in 2004 from the University of the Republic in Montevideo Uruguay. Currently, he is working as a senior research fellow in the Division of Nephrology and Hypertension at Mayo Clinic, Rochester, MN. Dr. Eirin’s research is focused on understanding the pathogenesis of renal and cardiac injury due to atherosclerotic renovascular disease (ARVD) and the developing of treatment strategies to improve blood pressure and renal outcomes after revascularization in these patients.
Dr. Pinchas Cohen and Dr. Alfonso Eirin are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Guru peptidicie questi medici. Lo scopo di citare i medici è di riconoscere, riconoscere e accreditare gli sforzi esaustivi di ricerca e sviluppo condotti dagli scienziati che studiano questo peptide. Il Dr. Pinchas Cohen è elencato in [9] e il Dr. Alfonso Eirin è elencato in [10] sotto le citazioni di riferimento.
Citazioni di riferimento
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B. Celvin, F. Zaman, C. aulin e L. Sävendahl, "L'umanina impedisce l'apoptosi indesiderata dei condrociti senza interferire con l'effetto anti-infiammatorio del desametasone nell'artrite indotta dal collagene", Clin. Exp. Rheumatol., Giugno 2019.
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