遊離（1）30 mlの細菌性水
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FOX04-DRI（Retro-Inverso）は、標準のFOXO4タンパク質の合成されたわずかに変更されたバージョンです。修飾はタンパク質の半減期を延長し、通常のFOXO4関数を妨害することができます。 FOXO4-DRIは、p53への正常なFOXO4の結合を防ぐことを防ぐための研究で示されており、それにより、老化細胞の除去、臓器機能の改善、および若い組織の「生物学的年齢」を可能にします。 FOXO4-DRIは、インスリンシグナル伝達、細胞周期の調節、および酸化ストレスシグナル伝達経路に影響を与えます。 FOXO4-DRIは、老化細胞のアポトーシスを選択的に誘導することが示されている細胞浸透ペプチドであり、それにより動物研究における老化の効果を逆転させます。
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FOXO4 D-RETRO-INVERSOは、FOXO4遺伝子のタンパク質産物と同一ですが、通常のLアミノ酸はDアミノ酸と交換されています。その結果、FOXO4-DRIは正常な生理学的クリアランスメカニズムに対する感受性を低下させ、したがって、より長い期間体内にとどまります。ただし、修飾されたタンパク質は、転写および細胞経路に影響を与える可能性があります。一般に、FOXO4-DRIタンパク質は通常のFOXO4機能を妨げます。
老化と老化の観点から最も重要なのは、FOXO4-DRIがFOXO4のP53への結合を防ぐことにより、細胞周期における正常なFOXO4シグナル伝達を妨害する能力です。 p53タンパク質は、細胞周期とプログラムされた細胞死（アポトーシス）を介した進行の重要な調節因子です。 FOXO4-DRIがp53に結合すると、FOXO4が結合を防ぎ、p53がDNAに結合することを可能にします。これにより、細胞がアポトーシスのプロセスを継続して死ぬことができます。興味深いことに、FOXO4-DRIが表示されますのみ老化細胞、もはや機能していない、または老化の結果として機能不全の細胞にこの効果があります[2]。これらの機能不全の細胞を標的とすることにより、FOXO4-DRIは、死んだ体重に過ぎない細胞の組織を吸収するのに役立ちます。これにより、組織の機能が改善され、若い健康な細胞の成長と分化を刺激するのに役立ちます。正味の結果はより良い生物学的機能であり、したがって「生物学的年齢」の減少です。
Dri-retro inversoペプチドは、レトロインバーソペプチドが、アミノ酸配列が逆になっている線形ペプチドであり、アミノ酸サブユニットのα-中心のキラリティも反転していることを説明しました。通常、これらのタイプのペプチドは、元のL-アミノ酸ペプチドと同様の側鎖トポロジーを維持し、タンパク質分解により耐性を高めるために、逆配列にD-アミノ酸を含めることによって設計されています。科学文献におけるこれらのペプチドの他の報告された同義語は、Retro-Inversoペプチド、All-D-retroペプチド、レトロエナンチオペプチド、Retro-Inversoアナログ、Retro-Inversoアナログ、Retro-Inverso誘導体、およびRetro-Inverso異性体です。 D-アミノ酸は、生物系に存在する天然タンパク質で発生する天然L-アミノ酸の立体構造鏡像を表しています。 D-アミノ酸を含むペプチドは、L-アミノ酸を含むペプチドよりも利点があります。一般に、これらのタイプのペプチドはタンパク質分解の影響を受けにくく、医薬品として使用すると効果的な時間が長くなります。さらに、D-アミノ酸またはL-アミノ酸の間に含まれる配列ブロックとして選択された配列領域にD-アミノ酸を挿入すると、タンパク質分解に耐性があることに加えて生物活性があり、生物学的利用能を高めるペプチドベースの薬物の設計が可能になります。さらに、適切に設計されている場合、レトロインバーソペプチドは、Lペプチドと同様の結合特性を持つことができます。レトロインバーソペプチドは、ペプチドエピトープ、タンパク質 - タンパク質、またはタンパク質ペプチドインターフェースの形状を模倣するペプチド模倣薬を設計することにより、タンパク質タンパク質相互作用の研究に有用な候補です。レトロインバーソペプチドは、医薬品として使用されるLペプチドの魅力的な代替品です。これらのペプチドは、TOLペプチドと比較したより低い免疫原性応答を誘発することが報告されています。
ソース：uniprot
順序：H-D-Leu-d-Thr-d-leu-d-Arg-D-Lys-d-Glu-d-D-D-D-D-D-D-SER-D-GLU-D-ILE-D-ALA-D-GLN-D-SER-D-ILE-D-LEU-D-GLU-D-D-TAL-D-TAL-D-SER-D-GLN-D-A-D-GLY- D-TRP-D-ALA-D-ALA-D-ARG-D-ARG-D-ARG-D-SER-D-GLY-D-LYS-D-ARG-D-D-D-D-D-D-D-D-ARG-D-GLN-D-ARG-D-ARG-D-LYS-D-ARG-D-GLY-OH
分子式：C228H388N86O64
分子量：5358.05
同義語：Forkhead Box Protein O4、Proxofim、Foxo4a、AFX、AFX1、MLLT7
FOXO4と老化の関係は複雑であり、まだ完全には理解されていません。しかし、タンパク質がその効果をもたらすメカニズムを解明するのに役立つ良い証拠があります。よく研究された線虫の研究C.エレガンスFOXO4がインスリン様成長因子受容体シグナル伝達に影響し、したがって細胞寿命の制御、ストレス耐性、および遺伝子調節に影響することを示しています。[3]。また、FOXO4はP53タンパク質と相互作用してセルサイクルを調節するようです。
天然FOXO4は、細胞周期の調節因子であるp53が隔離され、アポトーシスを誘導できないP53を維持することにより、実際に老化細胞を保護します。 FOXO4-DRIは、正常なFOXO4/P53メカニズムを破壊し、後者のタンパク質を老化細胞にアポトーシスを誘導します。その結果、組織の恒常性の老化関連喪失の改善が生じます[4], [5]。科学者は、これを老化細胞の治療的除去による若返りと呼んでいます。プロセスは、果樹を剪定することとそれほど違いはありません。死んだ枝と損傷した枝（老化細胞）を除去することにより、エネルギーは木のより健康的な部分にリダイレクトされ、したがって果物の生産と成長に向けられます。全体的な不健康な機能に寄与している細胞が除去されている場合、この同じプロセスが臓器と組織レベルで発生し、健康な細胞にリソースを焦点を合わせます。
この画像は、どの要因が老化に貢献するか、そして老化とは何かを示しています。老化細胞を排除しても、幹細胞の疲労は軽減されないが、それを遅くする可能性があることに注意してください。ただし、心臓病、脳卒中などの多くの状態の確立されたドライバーである慢性炎症を軽減するのに役立ちます。
回復不可能な損傷は、体が修正する能力を超えた細胞損傷となるということですが、健康範囲への主要な制限の1つです。健康スパン、生物が健康で最適に機能する時間の長さは、一般に寿命よりも短いです。 HealthSpanの減少は老化として現れます。健康スパンを拡張する能力は、より多くの年に暮らすことはないかもしれませんが、それはより大きな健康と機能を備えた私たちに割り当てられた年に暮らすことにつながる可能性があります。マウスモデルでは、FOXO4は高齢マウスの健康スパンを改善し、フィットネス、毛皮密度、腎機能の増加につながることが示されています。マウスは必ずしも長生きするわけではありませんが、老年期までも健康が高く、障害が少なく、心臓病、筋骨格機能障害などの年齢に関連した状態が少なくなります。[2].
毛皮の密度で示されるように、フィットネスが改善された画像は、老化をモデル化するために使用される酸素毒性剤を受けた後にFOXO4-DRIで処理されたマウスでのマウスを示しています。
ソース：PubMed.
Foxoタンパク質はインスリンシグナル伝達の重要な調節因子であるが、インスリン自体とインスリン様成長因子の下流に作用することが長い間理解されてきました。動物モデルの研究は、Foxoが細胞代謝、成長、分化、酸化ストレスなどに対するインスリンとインスリン様成長因子の阻害剤効果を媒介することを示しています。 FOXOの変異は、インスリンシグナル伝達の病理学的変化と、癌と同様に代謝疾患の発症に関連しています。糖尿病患者では、FOXOシグナル伝達の変化は、断食高血糖と高脂血症につながります[6]。後者は、腎臓の損傷、脳卒中、心臓発作、創傷治癒障害など、疾患の合併症の多くにつながるため、糖尿病の最も懸念される側面の1つです。糖尿病におけるFOXOシグナル伝達を調節する能力は、病気の深刻な合併症の一部を予防する、より標的、より効果的な方法を提供する可能性があります。 FOXO4-DRIがインスリンシグナル伝達にどのように影響するかは不明ですが、タンパク質は空腹時血糖レベルを低下させることによりインスリンの下流効果を改善できると考えられています。
年齢は心血管疾患の危険因子です。このリスクは、心臓のプロテアソーム活性の減少によって媒介されるようです。プロテアソームは、細胞が「損傷」または機能不全としてマークした酸化タンパク質およびその他のタンパク質を除去する原因です。ラットの研究は、年齢がプロテアソーム活性と逆相関しているため、心臓内の損傷したタンパク質のレベルが増加することを示しています。[7].
FOXOタンパク質は、オートファジーとプロテアソーム活性を媒介します。 FOXO4レベルの増加は、プロテアソーム活性の増加につながり、したがって特定の組織内の酸化とタンパク質損傷のレベルが低下しました。 FOXO4-DRIまたはそのバリアントを使用して、心臓の自然な家政施設を高め、心血管機能の年齢に関連した変化を減らすことができる可能性があります。[8].
認知機能の年齢に関連した変化には、複雑な病因があります。アルツハイマー病のような比較的一般的な疾患でさえ、医学界では完全には理解されていません。しかし、プロテアソーム活性の変化が根本的な神経変性条件につながるか、悪化させる可能性があるという概念を支持するいくつかの証拠があります。プロテアソーム活性障害がアルツハイマー病などの疾患の主な原因または二次的な貢献者であるかどうかは明らかではありませんが、パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンティントン、プリオン病でシステムの障害が発見されています。筋萎縮性側索硬化症（ALSまたはルーゲーリグ病）にはプロテアソーム機能の障害もあります[9].
FOXOタンパク質は中枢神経系で修飾されているようであり、研究者が外因性のFOXOタンパク質が神経変性障害の治療または予防に有用である可能性があるという考えを探求するようになったようです。少なくとも、FOXO4-DRIおよびその他の修飾FOXOタンパク質が、神経変性障害の容赦ない進行を遅らせるのに役立つ可能性があるという希望があります[10].
FOXO4-DRIは、老化した細胞のアポトーシスを高めることが明確に実証されており、動物モデルの組織機能の改善と全体的な健康の改善につながります。 FOXO4-driの影響がどれほど広範囲であるかはまだわかりませんが、タンパク質が認知症、心臓病、細胞老化によって引き起こされる機能の一般的な機能の喪失などの年齢に関連する状態に対する洞察を解き放つことができるという希望があります。
FOXO4-DRIは、マウスで最小限の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。 FOXO4-DRIで販売されています
ペプチドの達人は、人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみ、FOXO4-DRIを購入してください。
上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。
の目的ピーター・デ・カイザー博士のグループは、細胞が老化する原因となる分子メカニズムを解明し、これらの細胞が老化と年齢に関連する疾患をどのように駆動するかを特定することです。後期療法耐性癌における老化の役割は、この研究の主要な要素です。この研究には強力な翻訳コンポーネントがあり、グループの槍ポイントは、たとえばそれらを完全に排除することにより、老化および老化のような癌細胞の有害な効果を標的とする方法を開発することです。彼のトレーニングの最後の部分は、米国ボストンのハーバード大学医学部 /マサチューセッツ総合病院で行われました。ここで、彼は脳がんの最も致命的な形態である治療耐性膠芽腫に焦点を当てました。これは現在、グループの焦点領域にあります。
ピーター・デ・カイザー博士は、FOXO4-DRIの研究開発に関与する主要な科学者の一人として言及されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。
ペプチドの達人とこの医師。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。ピーター・デ・カイザー博士は、参照された引用の下に[2]にリストされています。
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