• FOXO4-DRI peptide in aging research
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FOX04-DRI(레트로 인버소)는 표준 FOXO4 단백질의 합성적이고 약간 변형 된 버전입니다. 변형은 단백질의 반감기를 연장시키고 정상적인 FOXO4 기능을 방해 할 수 있습니다. FOXO4-DRI는 P53에 정상적인 FOXO4 결합을 방지하여 노화 세포, 개선 된 장기 기능 및 젊은 조직“생물학적 연령”을 제거 할 수 있도록 연구에서 보여졌다. FOXO4-DRI는 인슐린 신호 전달, 세포주기 조절 및 산화 스트레스 신호 전달 경로에 영향을 미칩니다. FOXO4-DRI는 노화 세포의 세포 자멸사를 선택적으로 유도하여 동물 연구에서 노화의 효과를 역전시키는 것으로 나타난 세포 침투 펩티드이다.
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Foxo4-D-Retro-Inverso (DRI)는 무엇입니까?

FOXO4 D-Retro-Inverso is identical to the protein product of the FOXO4 gene, but the normal L amino acids have been exchanged for D amino acids. The result is that FOXO4-DRI has reduced susceptibility to normal physiologic clearance mechanisms and thus remains in the body for longer periods of time. The modified protein is still capable, however, of affecting transcription and cellular pathways. In general, the FOXO4-DRI protein interferes with normal FOXO4 function. Of greatest interest in terms of aging and senescence is the ability of FOXO4-DRI to interfere with normal FOXO4 signaling in the cell cycle by preventing the binding of FOXO4 to p53. The p53 protein is an important regulator of progression through the cell cycle as well as programmed cell death (apoptosis). When FOXO4-DRI binds to p53, it prevents FOXO4 from binding and allows p53 to bind to DNA. This, in turn, allows the cell to continue through the process of apoptosis and die. Interestingly, FOXO4-DRI appears to오직노화 세포, 더 이상 기능적이지 않거나 노화의 결과로 기능 장애가있는 세포에서 이러한 영향을 미치는다.[2]. 이러한 기능 장애 세포를 표적으로함으로써 FoxO4-Dri는 무게에 불과한 세포의 조직을 제거하는 데 도움이됩니다. 이것은 차례로, 더 나은 조직 기능을 허용하고 젊고 건강한 세포의 성장과 분화를 자극하는 데 도움이됩니다. 순 결과는 더 나은 생물학적 기능이므로“생물학적 연령”의 감소입니다.

"Dri"레트로 인버소 펩티드가 설명했다

Dri-retro Inverso 펩티드는 레트로-인버소 펩티드가 아미노산 서열이 역전되고 아미노산 서브 유닛의 α- 센터 키랄성도 반전되는 선형 펩티드라고 설명했다. 일반적으로, 이들 유형의 펩티드는 역 서열에 D- 아미노산을 포함함으로써 설계되어 원래의 L- 아미노산 펩티드와 유사한 측쇄 토폴로지를 유지하고 단백질 분해 분해에 더 내성을 갖도록한다. 과학적 문헌에서 이들 펩티드에 대한 다른보고 된 동의어는 레트로-인버소 펩티드, 모든 -D- 레트로 펩티드, 레트로-에난티오 펩티드, 복고풍 비 유사체, 레트로 인버소 유사체, 레트로 인버소 유도체 및 복고풍 이성질체이다. D- 아미노산은 생물학적 시스템에 존재하는 천연 단백질에서 발생하는 천연 L- 아미노산의 구조적 미러 이미지를 나타낸다. D- 아미노산을 함유하는 펩티드는 단지 L- 아미노산을 함유하는 펩티드에 비해 장점을 갖는다. 일반적으로, 이들 유형의 펩티드는 단백질 분해 분해에 덜 취약하며 의약품으로 사용될 때 더 긴 시간이 더 길다. 또한, D- 아미노산 또는 L- 아미노산 중 하나를 함유하는 서열 블록으로서 선택된 서열 영역에서 D- 아미노산의 삽입은 단백질 분해에 내성이있는 것 외에도 생물 활성이고 생체 이용률이 증가하는 펩티드 기반 약물의 설계를 허용한다. 또한, 적절하게 설계된 경우, 복고풍 인체 펩티드는 L- 펩티드와 유사한 결합 특성을 가질 수있다. 레트로-인버소 펩티드는 펩티드 에피토프, 단백질-단백질 또는 단백질-펩티드 인터페이스의 형태를 모방하는 펩티드 도미 믹스를 설계함으로써 단백질-단백질 상호 작용의 연구에 유용한 후보이다. 레트로-인버소-펩티드는 의약품으로 사용되는 L- 펩티드에 대한 매력적인 대안이다. 이들의 펩티드는 톨-펩티드를 비교하여 낮은 면역 원성 반응을 유발하는 것으로보고되었다.
FOXO4-DRI는 생리 학적 격리에서 p53을 방출합니다. p53 단백질은 아 pop 토 시스를 위해 노화 세포를 표적으로한다. 순 결과는 전체 조직 체력의 증가와 조직 및 장기 수준에서의 기능이 향상되었습니다. 개선 된 조직 기능을 감소 된 생물학적 연령이라고합니다.

FOXO4-DRI 펩티드 구조

원천:단일 로트 순서:H-D-LEU-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-GLN-D-D-ILE-D-L-GLU-D-D-D-D-TAL-D-TAL-D-GLN-D-A-D-GLY-GLY-GLY-GLY- D-TRP-D-ALA-D-D-ARG-D-ARG-D-D-GLY-D-GLYS-D-ARG-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-ARG-D-ARG-D-ARG-D-DLYS-D-ARG-D-GLY-OH분자식 :C228H388N86O64분자량 :5358.05동의어 :포크 박스 단백질 O4, proxofim, Foxo4a, Afx, Afx1, Mllt7

FOXO4-DRI 노화 및 노화

FOXO4와 노화의 관계는 복잡하고 여전히 완전히 이해되지 않았습니다. 그러나 단백질이 그 영향을 미치는 메커니즘을 설명하는 데 도움이되는 좋은 증거가 있습니다. 잘 연구 된 선충에 대한 연구C. elegansFOXO4는 인슐린 유사 성장 인자 수용체 신호 전달 및 따라서 세포 수명 제어, 스트레스 저항 및 유전자 조절에 영향을 미친다는 것을 보여줍니다.[3]. 또한 FOXO4는 p53 단백질과 상호 작용하여 세포 사이클을 조절하는 것으로 보인다.

천연 FOXO4는 실제로 세포주기의 조절 인자 인 p53을 격리하고 아 pop 토 시스를 유도 할 수 없음으로써 노화 세포를 보호합니다. FOXO4-DRI는 정상적인 FOXO4/p53 메커니즘을 방해하고 후자의 단백질을 노화 세포에서 아 pop 토 시스를 유도합니다. 결과는 조직 항상성의 노화 관련 연관 손실의 개선이된다.[4], [5]. 과학자들은 이것을 노화 세포의 치료 적 제거에 의해 활력으로 언급한다. 과정이 과일 나무를 가지 치기와 다르지는 않습니다. 죽은 손상된 가지와 손상된 가지 (노화 세포)를 제거함으로써 에너지는 나무의 더 건강한 부분으로 리디렉션되어 과일 생산 및 성장으로 리디렉션됩니다. 이 동일한 과정은 전반적인 건강에 해로운 기능에 기여하는 세포가 제거 될 때 장기 및 조직 수준에서 발생하여 자원이 건강한 세포에 중점을 둘 수 있습니다.

원천:세포 생물학 저널

이 이미지는 노화에 어떤 요인이 어떤 요인과 노화 결과가 무엇인지 표시합니다. 노화 세포를 제거하면 줄기 세포 소진이 완화되지는 않지만 속도가 느려질 수 있습니다. 그러나 그것은 심장 질환, 뇌졸중 등과 같은 여러 상태의 잘 확립 된 동인 인 만성 염증을 줄이는 데 도움이됩니다.

신체가 고칠 수있는 능력을 넘어서는 세포 손상은 건강 범위에 대한 주요 제한 중 하나입니다. 유기체가 건강하고 최적으로 기능하는 시간 인 건강 범위는 일반적으로 수명보다 짧습니다. HealthSpan의 감소는 노화로 나타납니다. 건강 범위를 연장하는 능력은 더 많은 수년간 살아남을 수는 없지만 건강이 더 커지고 더 나은 기능을하면서 우리에게 할당 된 년을 살아갈 수 있습니다. 마우스 모델에서 FOXO4는 노화 된 마우스의 건강 범위를 개선하여 체력, 모피 밀도 및 신장 기능이 증가하는 것으로 나타났습니다. 마우스는 반드시 더 오래 살 필요는 없지만 건강, 심지어 나이가 더 많아서 장애가 적고 심장병, 근골격계 기능 장애 등과 같은 연령 관련 상태가 줄어 듭니다.[2].

모피 밀도에 의해 지시 된 바와 같이, 개선 된 체력을 나타내는 이미지는 노화를 모델링하는 데 사용 된 화학 주성 물질에 적용한 후 FOXO4-DRI로 처리 된 마우스에서 :

원천:PubMed.

FOXO4-DRI 연구

1. 인슐린 신호 전달

Foxo 단백질은 인슐린 신호 전달의 중요한 조절제이지만 인슐린 유사 성장 인자뿐만 아니라 인슐린 자체의 하류에서 작용한다는 것이 오랫동안 이해되어왔다. 동물 모델에 대한 연구에 따르면 Foxo는 세포 대사, 성장, 분화, 산화 스트레스 등에 대한 인슐린 및 인슐린-유사 성장 인자의 억제제 효과를 매개한다는 것을 나타냅니다. FOXO의 돌연변이는 인슐린 신호 전달의 병리학 적 변화와 암뿐만 아니라 대사 질환의 발달과 관련이있다. 당뇨병 환자에서 FOXO 신호 전달의 변화는 공복 고혈당증 및 고지혈증으로 이어집니다.[6]. 후자는 신장 손상, 뇌졸중, 심장 마비, 상처 치유 장애 등과 같은 질병의 많은 합병증을 유발하기 때문에 당뇨병의 가장 관련이있는 부분 중 하나입니다. 당뇨병에서 FOXO 신호 전달을 조절하는 능력은 질병의 심각한 합병증을 예방하는보다 표적적이고 효과적인 방법을 제공 할 수 있습니다. FOXO4-DRI가 인슐린 신호 전달에 어떤 영향을 미치는지는 확실하지 않지만 단백질은 공복 혈당 수준을 감소시킴으로써 인슐린의 하류 효과를 향상시킬 수 있다고 생각됩니다.

2. 심장병

나이는 심혈관 질환의 위험 인자입니다. 이 위험은 심장의 프로 테아 좀 활동 감소에 의해 매개되는 것으로 보인다. 프로 테아 좀은 세포가 "손상된"또는 기능 장애로 표시된 산화 된 단백질 및 기타 단백질을 제거 할 책임이있다. 쥐에 대한 연구는 나이가 프로 테아 좀 활동과 반비례 관계가있어 심장 내 손상된 단백질의 수준이 증가 함을 보여줍니다.[7].

Foxo 단백질은자가 포식 및 프로 테아 좀 활성을 매개합니다. FOXO4 수준의 증가는 프로 테아 좀 활성의 증가로 이어져 특정 조직 내에서 산화 및 단백질 손상 수준을 감소시켰다. Foxo4-Dri 또는 그 변형이 심장의 자연적인 하우스 키핑 기능을 향상시키고 심혈관 기능의 연령 관련 변화를 줄일 수 있습니다.[8].

3. 신경 퇴행성 질환

인지 기능의 연령 관련 변화에는 복잡한 병인이 있습니다. 알츠하이머 병과 같은 비교적 흔한 질병조차도 의료계에서 완전히 이해되지 않습니다. 그러나 프로 테아 좀 활동의 변화가 기본 신경 퇴행성 조건으로 이어지거나 악화 될 수 있다는 개념을 뒷받침하는 몇 가지 증거가 있습니다. 프로 테아 좀 활동 장애가 알츠하이머 병과 같은 질병에 대한 주요 원인이거나 2 차 기여인지는 확실하지 않지만 Parkinson 's, Alzheimer's, Huntington 's 및 Prion Disease에서 시스템의 손상이 발견되었습니다. 근 위축성 측면 경화증 (ALS 또는 Lou Gehrig 's Disease에서 프로 테아 좀 기능의 손상이 있습니다.[9].

FOXO 단백질은 중추 신경계에서 변형 된 것으로 보이며, 연구원들은 외인성 FOXO 단백질이 신경 퇴행성 장애를 치료하거나 예방하는데 유용 할 수 있다는 생각을 탐구하게 된 것으로 보인다. 최소한 FOXO4-DRI 및 기타 변형 된 FOXO 단백질이 신경 퇴행성 장애의 끊임없는 진행을 늦추는 데 유용 할 수 있기를 희망합니다.[10].

요약

FOXO4-DRI는 노화가 된 세포에서 아 pop 토 시스를 향상시켜 조직 기능이 향상되고 동물 모델에서 전반적인 건강을 향상시키는 것으로 명확하게 입증되었습니다. FOXO4-DRI의 영향이 얼마나 광범위한 지 볼 수는 있지만, 단백질이 치매, 심장병 및 세포 노화로 인한 일반적인 기능 상실과 같은 연령 관련 조건에 대한 통찰력을 발휘할 수 있기를 희망합니다.

FOXO4-DRI exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. FOXO4-DRI for sale at Peptide Gurus is limited to educational and scientific research only, not for human consumption. Only buy FOXO4-DRI if you are a licensed researcher.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

의 목표Peter de Keizer 박사’s group is to unravel the molecular mechanisms that cause cells to become senescent and to identify how these cells drive aging and age-related diseases. The role of senescence in late-stage therapy-resistant cancer is a major component of this research. The research has a strong translational component and a spearpoint of the group is to develop methods to target the deleterious effects of senescent and senescent-like cancer cells, for instance by eliminating them altogether.In 2004, Peter obtained his MSc in Biomolecular Science form Utrecht University. The final part of his training was performed at Harvard Medical School / Massachusetts General Hospital in Boston, USA. Here, he focused on therapy-resistant Glioblastoma, the most lethal form of brain cancer, something which is now on of the focus areas of the group.In 2009, Peter obtained his PhD from UMC Utrecht on the regulation of FOXO proteins under conditions of stress and their role in tumor suppression. Dr. Peter de Keizer is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of FOXO4-DRI. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between Peptide Gurus and this doctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit the exhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying this peptide. Dr. Peter de Keizer is listed in [2] under the referenced citations.

참조 인용

    W. Liu, Y. Song, J. Wang, H. Xiao, Y. Zhang, and B. Luo, “Dysregulation of FOXO transcription factors in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma,”Virus Res., p. 197808, Nov. 2019. Baar, Marjolein P, et al. “Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging.”Cell, vol. 169, no. 1, 2017, pp. 132-147.e16, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28340339, 10.1016/j.cell.2017.02.031. A. T.-Y. Chenet al., “Longevity Genes Revealed by Integrative Analysis of Isoform-Specific daf-16/FoxO Mutants of Caenorhabditis elegans,”Genetics, vol. 201, no. 2, pp. 613–629, Oct. 2015. P. Krimpenfort and A. Berns, “Rejuvenation by Therapeutic Elimination of Senescent Cells,”Cell, vol. 169, no. 1, pp. 3–5, 23 2017. “Senescence and aging: Causes, consequences, and therapeutic avenues | JCB.” [Online]. Available: http://jcb.rupress.org/content/217/1/65. [Accessed: 17-Nov-2019]. S. Lee and H. H. Dong, “FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism,”J. Endocrinol., vol. 233, no. 2, pp. R67–R79, 2017. A.-L. Bulteau, L. I. Szweda, and B. Friguet, “Age-dependent declines in proteasome activity in the heart,”Arch. Biochem. Biophys., vol. 397, no. 2, pp. 298–304, Jan. 2002. G. Murtaza, A. K. Khan, R. Rashid, S. Muneer, S. M. F. Hasan, and J. Chen, “FOXO Transcriptional Factors and Long-Term Living,”Oxid. Med. Cell. Longev., vol. 2017, 2017. A. Ciechanover and P. Brundin, “The ubiquitin proteasome system in neurodegenerative diseases: sometimes the chicken, sometimes the egg,”Neuron, vol. 40, no. 2, pp. 427–446, Oct. 2003. W. Huet al., “Roles of forkhead box O (FoxO) transcription factors in neurodegenerative diseases: A panoramic view,”Prog. Neurobiol., vol. 181, p. 101645, Oct. 2019.
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