• معدات خط إنتاج الببتيد
1
X
1

هم+ 750mg

فئات:,

الاتصال للطلب
راسلنا الآن لتقديم طلبك مع الدعم الفردي. مخزون محدود! نقبل زيل، كاش آب، فينمو، التحويلات البنكية، والعملات الرقمية.
المياه البكتيرية

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي. (يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

هم+(النيكوتيناميد أدينين الدينوكليوتيد) هو الشكل المؤكسد الذي يحدث بشكل طبيعي من NADH. تشير الدراسات إلى أن فوائدها المحتملة تشمل تعزيز وظيفة العضلات ، وحماية خلايا الجهاز العصبي ، وتخفيف آثار الشيخوخة.
استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

ما هو NAD+

NAD+، قصيرة لنيكوتيناميد أدينين الدينوكليوتيد ، هو الشكل المؤكسد من NADH. تتمثل الوظيفة البيولوجية الرئيسية في نقل الإلكترونات من رد فعل كيميائي حيوي لآخر ، يعمل على الطاقة المكوكية داخل الخلية ، وفي بعض الحالات ، إلى مواقع خارج الخلية أيضًا. تلعب NAD+ أيضًا أدوارًا في تنشيط/إلغاء تنشيط الإنزيم ، وتعديل ما بعد الترجمة للبروتينات ، والاتصال من الخلية إلى الخلية. كجزيء إشارات خارج الخلية ، تم العثور على NAD+ لإطلاقه من الخلايا العصبية في الأوعية الدموية ، والمثانة ، والأمعاء الغليظة ، ومن بعض الخلايا العصبية في الدماغ.

NAD+ هيكل

NAD+ Structureمصدر:مجلات تسلسل: n/aالصيغة الجزيئية: ج21ح27ن7يا14ص2 الوزن الجزيئي الغرامي: 663.43 جم/مولالبحث الجنائي في PubChem: 925CAS رقم: 53-84-9المرادفات: Nicotinamide adenine dinucleotide ، beta-NAD ، NAD ، Endopride

NAD+ تأثيرات

  • من الأفضل التفكير في NAD+ كجزيء دعم ضروري للتمثيل الغذائي الخلوي وكذلك التواصل خارج الخلية. تشير الأبحاث إلى أن NAD+ يلعب أدوارًا مهمة في تحويل الطاقة ، وإصلاح الحمض النووي ، والدفاع المناعي ، والدورات اليومية. ومع ذلك ، فإن مستويات العامل المساعد حساسة لحالة المرض وكذلك العمر. NAD+ باعتبارها التأثيرات التالية التي تنخفض نتيجة للانخفاضات المرتبطة بالعمر الطبيعي في مستويات العامل المساعد.
  • يقوم NAD+ بتنشيط sirtuins وغيرها من الإنزيمات ، التي أحببت بوليميرات بولي-ADP-Ribose ، التي تشارك في إصلاح الحمض النووي وعمليات الالتهابات. Sirtuins هي نفس الإنزيمات المرتبطة بفوائد تمتد الحياة لتقييد السعرات الحرارية.
  • يتحكم NAD+ في إنتاج البروتين PGC-1-alpha ، والذي يحمي الخلايا العصبية والخلايا الأخرى في الجهاز العصبي المركزي من الإجهاد التأكسدي. يوضح البحث في الفئران أن هذا التأثير المحدد قد يكون مرتبطًا بالذاكرة المحسنة ، خاصة مع الشيخوخة.
  • في نماذج الماوس ، يساعد NAD+ على حماية الأوعية الدموية من التصلب المرتبط بالعمر وترسب لويحات تصلب الشرايين. في بعض الدراسات ، يساعد العامل المساعد في عكس خلل الوظيفي المرتبط بالعمر في الشريان الأورطي.
  • تظهر الفئران التي أعطت NAD+ زيادة معدلات التمثيل الغذائي وتحسين كتلة الجسم الهزيل.
  • زيادة مستويات NAD+ يمكن أن تزيد من قوة العضلات والتحمل في الفئران القديمة.
  • تم ربط NAD+ بالإشارات خارج الخلية ، وخاصة للعضلات الملساء. قد يكون مفيدًا في وظيفة الجهاز الهضمي. من المحتمل أن يكون هذا التأثير مسؤولاً عن فوائد NAD+ على ضغط الدم[1] ، [2].

NAD+ الإضافات والتآزر

  • نظرًا لأن NAD+ جزيء يحدث بشكل طبيعي ، فمن السهل الجمع مع المكملات الغذائية الأخرى للحصول على تأثيرات تآزرية مع آثار جانبية قليلة أو معدومة. هذا صحيح بشكل خاص عندما يتم دمج NAD+ مع المكملات الطبيعية الأخرى. يحمل البحث في الفئران هذا في العديد من الحالات المحددة.
  • قد يساعد الجمع بين NAD+ والبيوتين بجرعة عالية في مكافحة الألم وتقليل مستويات الألم.
  • CoQ10 ، عامل مساعد آخر في استقلاب الطاقة ، قد يعمل بشكل تآزري مع NAD+ لتحسين الوظيفة العصبية وحماية الجهاز العصبي المركزي من الإجهاد التأكسدي[3].
  • يعمل Reservatrol و NAD+ على العمل معًا للحد من الأضرار التأكسدية ، وانخفاض الالتهاب ، والمساعدة في انخفاض مستويات الكوليسترول LDL (A.K.A. BAD). قد يعملون أيضًا معًا للحماية من مرض السكري وأمراض التنكس العصبي[4].
  • الفيتامينات B1 و B2 و B6 تساعد على تعزيز NAD+ SLVAGE. عند دمج مكملات NAD+ ، قد تساعد في تحسين مستويات NAD+ بشكل عام.
  • قد يؤدي الجمع بين NAD+ مع مكملات الميتوكوندريا والطاقة ، مثل الكرياتين وحمض ألفا ليبويك ، إلى زيادة التأثيرات المضادة للأكسدة ومضادة للشيخوخة.

NAD+ Research

أبحاث مضادة للشيخوخة و NAD+

واحدة من النتائج الأساسية لعملية الشيخوخة القياسية هي انخفاض في كل من جودة ونشاط الميتوكوندريا. الميتوكوندريا هي محطات الطاقة في الجسم ، مما ينتج الطاقة لكل شيء بدءًا من إطلاق الخلايا العصبية إلى الهضم ووظيفة العضلات. ارتبط انخفاض في أداء الميتوكوندريا بالشيخوخة الطبيعية ، ولكنه أيضًا عامل في عدد من عمليات المرض المرتبطة بالعمر. تشير الأبحاث إلى أن شيخوخة الميتوكوندريا يساهم في الشيخوخة الخلوية والالتهاب وحتى التغيرات في نشاط الخلايا الجذعية التي تقلل من معدلات الشفاء وجعل من الصعب على الجسم أن يتعافى من الإصابة في الشيخوخة[5]. According toنو صنof the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process. New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+[6]. Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again[7]. At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation[8]. الطريقة الممكنة التي يؤثر عليها انخفاض NAD+ الآليات الخلوية للشيخوخة.Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging. Source:مجلات

دور NAD+ في وظيفة العضلات

يمكن رؤية صلة أخرى بين الشيخوخة و NAD+ في أنسجة العضلات الهيكلية. في نماذج الماوس ، يحدث انخفاض العضلات المرتبط بالعمر في خطوتين. في الخطوة الأولى ، ينخفض ​​الفسفرة المؤكسدة (عملية استخدام الميتوكوندريا لإنتاج الطاقة) بسبب انخفاض التعبير عن جينات الميتوكوندريا (تحتوي الميتوكوندريا على الحمض النووي الخاص بها). في الخطوة الثانية ، تبدأ الجينات التي تنظم الفسفرة المؤكسدة في العطل في كل من الميتوكوندريا والنواة. المرحلة 1 قابلة للعكس. إذا تم إعطاء NAD+ ، فإن الفئران في هذه الدراسات تُظهر تحسين وظيفة الميتوكوندريا ولا تتقدم إلى الخطوة 2. ومع ذلك ، إذا تم السماح للفئران بالتقدم إلى المرحلة 2 دون تدخل ، فإن NAD+ لا يمكن أن تنقذها[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term. Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction[10]. Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitochondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins[11].

NAD+ في مرض التنكس العصبي

الكثير مما تم تعلمه عن NAD+ وعملية الشيخوخة تنطبق فعليًا على عدد من حالات المرض. على وجه الخصوص ، يبدو أن التغييرات في NAD+ لها تأثيرات بعيدة المدى في الجهاز العصبي المركزي وقد تم ربطها بعدد من الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر وهنتنغتون. أوضح مقال مراجعة نشر في عام 2019 الوضع الحالي للمعرفة من حيث صلته بـ NAD+ والجهاز العصبي المركزي. باختصار ، يكون NAD+ محميًا عصبيًا في عدد من نماذج الماوس للأمراض البشرية مثل مرض هنتنغتون. يبدو أن العامل المساعد مهم في تحسين وظيفة الميتوكوندريا ، مما يقلل بدوره من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). من المعروف أن ROS تسبب أضرارًا في عدد من الحالات الالتهابية والمرض. كما أنها تسريع عملية الشيخوخة. هناك اهتمام بتأثير تآزري محتمل يمكن اكتسابه من خلال مكملات NAD+ بالاشتراك مع فئة من الأدوية المعروفة باسم مثبطات PARP. وتشارك بروتينات PARP في إصلاح الحمض النووي وموت الخلايا المبرمجة. على الرغم من أن PARP المنشط مهم لإصلاح الحمض النووي ، إلا أن الكثير من نشاط PARP يمكن أن يستنفد في الواقع متاجر الطاقة الخلوية ويحث على موت الخلايا المبرمجة[12]. Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place[13]. Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder[14]. هناك بحث مستمر لتحديد ما إذا كان مكملات NAD+ يمكن أن تمنع اختلال التوازن في KP وبالتالي تخفيف أو منع الحالات التنكسية العصبية المذكورة.

دور NAD+ في تقليل الالتهاب

يتم تنظيم مستويات NAD+ من خلال عدد من العوامل ، أحدها Nampt. من المعروف أن هذا الإنزيم بالذات يرتبط بالالتهاب وغالبًا ما يتم التعبير عنه بأنواع معينة من السرطان. في الواقع ، يستهدف الباحثون NAMPT كعلاج محتمل مضاد للسرطان. وقد تم ربط المنظم أيضًا بتطور السمنة ، ومرض السكري من النوع 2 ، وأمراض الكبد الدهنية غير الكحولية. إنه منشط قوي للالتهاب وتزداد مستوياته بشكل كبير مع انخفاض مستويات NAD+. من المعتقد أن المكملات مع NAD+ يمكن أن تساعد في تقليل تنشيط Nampt وبالتالي تعديل الالتهاب[15]. There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes[16].

NAD+ في علاج الإدمان

من المعروف منذ فترة طويلة أن المخدرات والكحول يمكن أن يكون لها تأثير ضار على مستويات NAD+. هذا يؤدي إلى عجز غذائي ، ولكن تم ربطه أيضًا بالتغيرات في الحالة المزاجية والوعي. مكملات مع NAD+ للمساعدة في التغلب على هذه العجز التي بدأت في الستينيات ، لكنها اكتسبت شعبية مؤخرًا نتيجة للدراسات التي توضح أن NAD+ بالاشتراك مع مجمعات الأحماض الأمينية المحددة يمكن أن تعزز الانتعاش وتؤدي إلى نتائج أكثر عمقًا ودائمة أثناء إعادة تأهيل الإدمان. تشير الأبحاث إلى أن مزيج NAD+ وبعض الأحماض الأمينية يمكن أن يقلل من الرغبة الشديدة وتحسين مستويات التوتر والقلق[17].

مكملات NAD+ ومستقبل أبحاث الشيخوخة

There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself. NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at
معلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. فقط شراء NAD+ إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

Shin-Achiro Imai ، MD ، دكتوراهmajor interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions. Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
معلمو الببتيدوهذا الطبيب. الغرض من الاستشهاد بالطبيب هو الاعتراف والاعتراف والقيام بجهود البحث والتطوير الشامل التي أجراها العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. Shin-Achiro Imai ، MD ، دكتوراه مدرج في [8] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

    “NAD+ Science 101 – What Is NAD+ & Why It’s Important,” Elysium Health. [Online]. Available:https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-nicotinamide-adenine-dinucleotide-nad. [Accessed: 25-Jul-2019]. “Nicotinamide Riboside: Benefits, Side Effects and Dosage,” Healthline. [Online]. Available:https://www.healthline.com/nutrition/nicotinamide-riboside. [Accessed: 25-Jul-2019]. R. T. Matthews, L. Yang, S. Browne, M. Baik, and M. F. Beal, “Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects,” Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A., vol. 95, no. 15, pp. 8892–8897, Jul. 1998. [PMC] “What You Need to Know About Resveratrol Supplements,” WebMD. [Online]. Available:https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Accessed: 25-Jul-2019]. N. Sun, R. J. Youle, and T. Finkel, “The Mitochondrial Basis of Aging,” Mol. Cell, vol. 61, no. 5, pp. 654–666, Mar. 2016. [PMC] D. Stipp, “Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad,” Scientific American Blog Network. [Online]. Available:https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Accessed: 08-Jul-2019]. A. P. Gomes et al., “Declining NAD+ Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial Communication during Aging,” Cell, vol. 155, no. 7, pp. 1624–1638, Dec. 2013. [PMC] S. Imai and L. Guarente, “NAD+ and sirtuins in aging and disease,” Trends Cell Biol., vol. 24, no. 8, pp. 464–471, Aug. 2014. [PubMed] A. R. Mendelsohn and J. W. Larrick, “Partial reversal of skeletal muscle aging by restoration of normal NAD+ levels,” Rejuvenation Res., vol. 17, no. 1, pp. 62–69, Feb. 2014. [PubMed] C. Kang, E. Chung, G. Diffee, and L. L. Ji, “Exercise training attenuates aging-associated mitochondrial dysfunction in rat skeletal muscle: role of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1343–1350, Nov. 2013. [PubMed] S. Ringholm et al., “Effect of lifelong resveratrol supplementation and exercise training on skeletal muscle oxidative capacity in aging mice; impact of PGC-1α,” Exp. Gerontol., vol. 48, no. 11, pp. 1311–1318, Nov. 2013. [PubMed] A. Lloret and M. F. Beal, “PGC-1α, Sirtuins and PARPs in Huntington’s Disease and Other Neurodegenerative Conditions: NAD+ to Rule Them All,” Neurochem. Res., May 2019. [PubMed] C. Shan et al., “Protective effects of β- nicotinamide adenine dinucleotide against motor deficits and dopaminergic neuronal damage in a mouse model of Parkinson’s disease,” Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, vol. 94, p. 109670, Jun. 2019. [PubMed] D. C. Maddison and F. Giorgini, “The kynurenine pathway and neurodegenerative disease,” Semin. Cell Dev. Biol., vol. 40, pp. 134–141, Apr. 2015. [PubMed] A. Garten, S. Schuster, M. Penke, T. Gorski, T. de Giorgis, and W. Kiess, “Physiological and pathophysiological roles of NAMPT and NAD metabolism,” Nat. Rev. Endocrinol., vol. 11, no. 9, pp. 535–546, Sep. 2015. [PubMed] S. Yamaguchi and J. Yoshino, “Adipose Tissue NAD+ Biology in Obesity and Insulin Resistance: From Mechanism to Therapy,” BioEssays News Rev. Mol. Cell. Dev. Biol., vol. 39, no. 5, May 2017. [PMC] J. E. Humiston, “Nicotinamide Adenine Dinucleotide,” p. 68. [FDA]
جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض إعلامية وتعليمية فقط.تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

طلب استثرات

معلومات عنا

الببتيدجوروس هو المورد الرائد للببتيدات البحثيات الأمريكية الصنع ، حيث تقدم منتجات عالية الجودة بأسعار تنافسية. مع التركيز على التميز وخدمة العملاء ، فإنها تضمن عملية طلب آمنة ومريحة مع الشحن العالمي.

منتجات

اطلب اقتباس

  • معلمو الببتيد
    • info@peptidegurus.com
  • جلينديل ، هو ، الولايات المتحدة الأمريكية

    • اتصال

    طلب استثرات