Categorías:Proteínas IGF-1
Investigación GF1-LR3División celular
Al igual que el lGF-1, el lGF1-LR3 es un potente estímulo para la división y proliferación celular. Sus efectos principales se producen en los tejidos conectivos como los músculos y los huesos, pero también promueve la división celular en los tejidos del hígado, los riñones, los nervios, la piel, los pulmones y la sangre. Es mejor considerar al lGF-1 como una hormona de maduración porque no solo promueve la proliferación celular, sino también la diferenciación. En otras palabras, el lGF-1 hace que las células maduren para que puedan llevar a cabo sus funciones especializadas.
A diferencia del IGF-1, el IGF1-LR3 permanece en el torrente sanguíneo durante largos períodos de tiempo. Esta propiedad hace que lGF1-LR3 sea una molécula mucho más potente. Una dosis de lGF1-LR3 proporciona aproximadamente tres veces más activación celular que una dosis similar de lGF-1. Tenga en cuenta que IGF1-LR3 y todos los derivados de IGF-1 no promueven el agrandamiento celular (hipertrofia), sino que promueven la división y proliferación celular (hiperplasia). En el caso del músculo, por ejemplo, IGF1-LR3 no hace que las células musculares crezcan, pero sí aumenta el número total de células musculares.
Metabolismo de grasas y diabetes
IGF1-LR3 estimula el metabolismo de las grasas de manera indirecta al unirse tanto al receptor IGF-1R como al receptor de insulina. Estas acciones aumentan la absorción de glucosa de la sangre por parte de las células musculares, nerviosas y hepáticas. Esto da como resultado una disminución general de los niveles de azúcar en sangre, lo que luego hace que el tejido adiposo y el hígado comiencen a descomponer el glucógeno y los triglicéridos. En general, esto produce una disminución neta del tejido adiposo y un consumo neto de energía (es decir, catabolismo neto).
Dado su papel en la reducción de los niveles de azúcar en sangre, no debería sorprender que IGF1-LR3 reduzca los niveles de insulina, así como la necesidad de insulina exógena en la diabetes. En la mayoría de los casos, esto se traduce en una disminución del 10% en los requerimientos de insulina para mantener los mismos niveles de azúcar en sangre. Este hecho puede ayudar a los científicos a comprender cómo disminuir las dosis de insulina en personas que tienen una sensibilidad reducida a la insulina e incluso puede ofrecer información sobre cómo prevenir la diabetes tipo 2 en primer lugar.
Deteriora la miostatina
La miostatina (también conocida como factor 8 de diferenciación de crecimiento) es una proteína muscular que inhibe principalmente el crecimiento y la diferenciación de las células musculares. Si bien esta función es importante para prevenir la hipertrofia no regulada y garantizar una curación adecuada después de una lesión, hay ocasiones en las que inhibir la miostatina podría resultar beneficiosa. La capacidad de detener el funcionamiento de la miostatina podría ser útil en afecciones como la distrofia muscular de Duchenne (DMD) o en personas que sufren pérdida muscular durante una inmovilidad prolongada. En estos casos, inhibir esta enzima natural podría ayudar a frenar la degradación muscular, mantener la fuerza y evitar la morbilidad.
En modelos murinos de DMD, se ha descubierto que el lGF1-LR3 y otros derivados del lGF-1 son capaces de contrarrestar los efectos negativos de la miostatina para proteger las células musculares y prevenir la apoptosis. lGF1-LR3, gracias a su larga vida media, es muy eficaz para contrarrestar la miostatina y parece funcionar activando una proteína muscular llamada MyoD1, [2]. MyoD es la proteína normalmente activada por el ejercicio (por ejemplo, levantamiento de pesas) o daño tisular y es responsable de la hipertrofia muscular.
Investigación sobre la longevidad de IGF1-LR3
IGF1-LR3 promueve la reparación y el mantenimiento de los tejidos en todo el cuerpo, lo que la convierte en una molécula protectora contra el daño celular y los efectos del envejecimiento. La investigación en vacas y cerdos indica que la administración de lGF1-LR3 puede ser una solución eficaz para compensar los efectos del envejecimiento celular. La investigación en curso en ratones busca determinar si lGF1-LR3 podría ser útil para prevenir la progresión de una amplia gama de afecciones como la demencia, la atrofia muscular y la enfermedad renal. Esta investigación revela que la administración de lGF-1 puede prolongar la vida y reducir la discapacidad[3],[4],[5].
Señalización de glucocorticoides
Los glucocorticoides, secretados principalmente por las glándulas suprarrenales, son fármacos clínicos importantes que se utilizan para controlar el dolor y reducir la inflamación en enfermedades autoinmunes, lesiones neurológicas, cáncer y más. Desafortunadamente, los glucocorticoides tienen una serie de efectos secundarios indeseables, como atrofia muscular, aumento de grasa y deterioro de la densidad ósea. Existe cierto interés en utilizar lGF1-LR3 para reducir los efectos secundarios de los glucocorticoides y así permitir una terapia más eficaz [6].
GF1-LR3 exhibe efectos secundarios mínimos a moderados, baja biodisponibilidad oral y subcutánea excelente en ratones. La dosis por kg en ratones no se ajusta a la de los humanos. La venta de lGF1-LR3 en PEPTIDE GURUS se limita únicamente a la investigación científica y educativa, no para el consumo humano. Compre lGF1-LR3 únicamente si es un investigador autorizado.Autor del artículoLa literatura anterior fue investigada, editada y organizada por el Dr. E. Logan, M.D. El Dr. ELogan tiene un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve y una licenciatura en biología molecular.Autor Revista CientíficaDr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. is being referenced as one of the leading scientistsinvolved in the research and development of IGF1-LR3. In no way is this doctor/scientistendorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. Thereis no affiliation or relationship, implied or otherwise, between PEPTIDE GURUS and thisdoctor. The purpose of citing the doctor is to acknowledge, recognize, and credit theexhaustive research and development efforts conducted by the scientists studying thispeptide. Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. is listed in [7] and [8] under the referencedcitations.Citas referenciadas1.”Adipose Tissue-Derived Stem Cell Secreted lGF-1 Protects Myoblasts from theNegative Effect of Myostatin.” [Online]. Available:https://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/.[Accessed: 16-May-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du, and B. D. Rodgers“Myostatin Attenuation In Vivo Reduces Adiposity, but Activates Adipogenesis,Endocrinology,vol.157,no.1,pp.282-291, Jan.2016
3.E. Corpas, S. M. Harman, and M.R. Blackman, “Human growth hormone andhuman aging,”Endocr. Rev., vol.14,no.1, pp.20-39,Feb. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Csiszar, R. deCabo, L. Ferrucci, and Z. Ungvari, “Diverse rolesof growth hormone and insulin-like growth factor-1 in mammalian aging: progressand controversies,”J.Gerontol.A. Biol.Sci.Med.Sci., vol. 67,no.6, pp.587-598Jun.2012.
5.“IGF-I/IGFBP system: metabolism outline and physical exercise.-PubMedNCBl.” [Online].Available: https://www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057Accessed:16-May-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski, and L. J. Crofford, “lmplications ofglucocorticoid therapy in idiopathic inflammatory myopathies,” Nat. Rev.Rheumatol.,vol.8,no.8, pp.448-457,Aug.2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J Musculoskelet NeuronalInteract, 2007 [Semantic Scholar]
8.A Philippou, E Papageorgiou,G Bogdanis, A Halapas… – In vivo, 2009 [liarJournals]
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