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Aperçu de l'humanin
L'humanine est un micro-peptide naturel unique pour le fait qu'il est codé dans l'ADN mitochondrial (les mitochondries contiennent une petite quantité d'ADN qui leur est exclusive uniquement). Il fonctionne comme une protéine cytoprotectrice, protégeant les cellules du processus d'apoptose (mort cellulaire programmée) via une interférence avec le fonctionnement normal de la protéine X associée à Bcl2 (Bax). Des variations de l'humanine ont été trouvées chez un certain nombre de mammifères des humains aux rats et sont hautement conservés entre les espèces [1]. La recherche montre que l'humanin est important pour protéger les neurones, le tissu cardiaque, les cellules musculaires, la rétine de l'œil et la muqueuse des vaisseaux sanguins.
Unlike standard peptides and proteins, which are produced through posttranslational modification of larger peptides, micro-peptides are produced by short, open reading frames (sORFs) and do not undergo modification once they are produced. Ranging in size from 100-150 amino acids in length, sORFs were originally overlooked by researchers convinced that all peptides were produced by the same process of DNA to RNA to protein to modified protein. No one considered that the last step, modification, could be disregarded entirely.
In humans, a number of sORFs have been identified. Their functions range from enhancing mRNA processing to helping to repair DNA damage and interacting with other proteins to create complex macro-proteins. Humanin, one of the smallest micro-peptides known to date, is just 24 amino acids in length. It interacts with the Bcl2-associated X protein (Bax) to regulate apoptosis, blocking the function of Bax when necessary to preserve cells that would otherwise be destroyed.
Neuroprotection
Research in rats indicates that humanin protects not just against apoptosis, but against programmed cell death in specific situations. In particular, the micro-peptide has been shown to protect neurons in the setting of Alzheimer’s disease, preventing the cell death that is induced by beta-amyloid plaque build-up[3]. Research shows that the peptide protects against excitotoxic neuron death in experiments using NMDA pulses[1].
Similar results to the above experiments were obtained when investigating neuron death occurring secondary to prion disease[4]. There is hope that this function of humanin can be exploited to slow or even halt neurodegenerative diseases like Alzheimer’s disease and other forms of dementia. Though it does not strike at the heart of the conditions (e.g. the formation of amyloid plaques in Alzheimer’s disease) humanin could be critical in tipping the delicate physiologic balance that plays out in these conditions, favoring the suspension of apoptosis[5].
Humanin appears to protect neurons through two different mechanisms, both of which have the ultimate function of preventing mitochondria from activating the apoptosis pathway. Under normal circumstances, the Bcl-2 family of proteins signal the release of proteins from the mitochondrial membrane, which in turn activate caspases that coordinate the orderly destruction and recycling of a cell[6]. This process is actually useful in many settings, such as during viral invasion, when the destruction of a handful of cells can prevent widespread tissue damage. Unfortunately, the process may become dysregulated in certain disease conditions with the result being unrestrained, widespread cell death. Humanin binds to Bcl-2 stimulating proteins Bid and tBid and blocks their function, thereby shutting down the apoptosis pathway at its origin[7].
Cutting edge research out of Argentina has found that humanin is actually released by astrocytes to protect synapses in hippocampal neurons[8]. As with many natural regulatory processes, there is some thought that humanin function may decline with age, thereby allowing for age-related memory loss and the increased prevalence of neurodegenerative disease. Some researchers speculate that there may be a role for humanin supplementation in older adults and a means of offsetting normal age-related declines in the production of this critical micro-peptide.Humanin levels in relation to age. A significant decline in humanin levels is seen in older individuals.
Source:Pubment
Humanin interface avec IGF-1
Des recherches récentes de l'Université de Californie du Sud ont révélé que l'humanin interagit avec le facteur de croissance de type insuline 1 (IGF-1). En fait, les deux peptides interagissent les uns avec les autres, l'humanine diminuant les niveaux circulants d'IGF-1 et d'IGF-1 influençant les niveaux de l'humanine. Bien que le mécanisme de cette interaction n'ait pas encore été pleinement élucidé, les scientifiques trouvent les preuves convaincantes que l'humanin est un acteur nouveau et potentiellement important dans la signalisation IGF-1. Les peptides ont des effets synergiques de plusieurs manières et travaillent ensemble pour inhiber l'apoptose, stimuler la sensibilité à l'insuline, réduire l'inflammation et protéger contre certaines formes de maladie cardiaque. Dans d'autres cas, les peptides jouent des rôles antagonistes. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider les façons exactes dont l'IGF-1 et l'humanin s'influencent mutuellement, mais ce qu'ils font est un fait établi [9].Maladie cardiaqueResearch out of the Mayo Clinic, America’s premiere healthcare institution, reveals that humanin is expressed in the walls of human vasculature and helps to protect blood vessels from the effects of oxidized LDL (bad) cholesterol. In particular, humanin interferes with the production of reactive oxygen species (free radicals) in response to LDL oxidation. In so doing, it reduces reactive oxygen species in the vasculature by 50% and reduces apoptosis by 50% as well[10].
It has already been established that humanin levels decline with age, but new research suggests that the micro-peptide may also be affected by certain disease states. Researchers in cardiology have long sought to find blood markers that can be used to quantify how effectively mitochondria are functioning in the setting of cardiovascular disease. This is a critical measure of health in patients with heart disease because it gives a good estimate of how ischemic the tissue is and how advanced the disease is and may be useful in deciding when intervention is necessary. Research out of Russia shows that humanin levels may be a good marker in this setting as the decline in proportion to the severity of cardiovascular disease[11]. In this cause, humanin may serve as both a diagnostic marker and as a potential treatment for the same condition as supplementation with humanin is likely to protect the already stressed mitochondria.
Recherche de l'humanine et maladie rétinienne
L'épithélium pigmentaire rétinien (RPE) est une couche de la rétine les chevauchent et nourrit les cellules responsables de la vision. Il joue un rôle dans l'absorption et la diffusion de la lumière, filtrant les composants sanguins qui atteignent la rétine intérieure, et établit la nature immunitaire de l'œil intérieur entre autres. Des dommages à l'EPR sont observés dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge ainsi que dans la rétinopathie diabétique et une poignée d'autres maladies graves et graves de l'œil. La recherche indique désormais que l'humanin est un composant important dans l'EPR et qu'il diminue le stress oxydatif dans ce tissu. La supplémentation en humain, dans la culture cellulaire, améliore la fonction d'EPR et augmente la résistance du tissu à l'apoptose [12]. On espère que cela pourrait aider les scientifiques à établir un traitement plus efficace et des stratégies préventives pour les maladies rétiniennes comme la dégénérescence maculaire.
Santé des os
Bone loss is a serious condition that affects may people, particularly women, as they age. It is also a consequence of a number of disease states and is even caused by certain medical interventions. In the latter category, glucocorticoids used to treat severe inflammation (e.g. autoimmune inflammation) are the most notorious player and are known to cause extreme bone loss when used in high doses or for prolonged periods of time. Researchers in Sweden and Korea have discovered that humanin may be beneficial to bones in two different ways. First, the micro-peptide has been found to prevent the death of chondrocytes (the cells that produce the collagen matrix on which bone is built) without interfering with the anti-inflammatory effects of glucocorticoids like dexamethasone[13]. This effect helps to boost rates of bone and cartilage growth, offsetting some of the accelerated bone loss caused by glucocorticoids. At the same time that humanin promotes chondrocyte development, it appears to reduce osteoclast formation. Osteoclasts are the cells responsible for bone breakdown and remodeling. While useful and important in normal physiologic function, over-activation of these cells in pathologic states leads to severe bone loss. By preventing osteoclast formation, humanin helps to reduce excessive bone remodeling and loss[14].
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Gourous peptidiquesse limite à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation humaine. Achetez Humanin uniquement que si vous êtes un chercheur agréé.
Article auteur
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de journal scientifique
Cohen Pinches, MD, est le doyen de la USC Leonard Davis School of Gerontology, directeur exécutif du Centre de gérontologie Ethel Percy Andrus et titulaire du président de Gérontologie de William et Sylvia Kugel Dean. Il est un expert dans l'étude des peptides mitochondriaux et de leurs avantages thérapeutiques possibles pour le diabète, la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies liées au vieillissement. La recherche actuelle de Cohen est sur la science émergente des peptides dérivés des mitochondries, ce qu'il a découvert. Ces peptides incluent l'humanin, un peptide d'acide aminé à 24-amino codé du MT-16S-RRNA. Il s'agit d'un nouveau sensibilisation à l'insuline à action centrale et d'un facteur métaboloprotecteur représentant une nouvelle cible thérapeutique et diagnostique dans le diabète et les maladies connexes. Les autres peptides mitochondriaux d'intérêt comprennent MOTS-C, un deuxième peptide codé à partir d'un petit ORF dans la région 12S du chromosome mitochondrial qui a de puissants anti-diabétiques et un effet anti-obésité et agit comme un exercice mimétique, et de la shlp2, un peptide encombré du cancer de la lumière du MT-16S-RREALLORAGE dont les niveaux sont cancrés.Alfonso du Dr Eyrhas received his MD in 2004 from the University of the Republic in Montevideo Uruguay. Currently, he is working as a senior research fellow in the Division of Nephrology and Hypertension at Mayo Clinic, Rochester, MN. Dr. Eirin’s research is focused on understanding the pathogenesis of renal and cardiac injury due to atherosclerotic renovascular disease (ARVD) and the developing of treatment strategies to improve blood pressure and renal outcomes after revascularization in these patients.
Dr. Pinchas Cohen and Dr. Alfonso Eirin are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gourous peptidiqueset ces médecins. Le but de citer les médecins est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Le Dr Pinchas Cohen est répertorié dans [9] et le Dr Alfonso Eirin est répertorié dans [10] sous les citations référencées.
Citations référencées
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