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TB-500(La thymosine bêta-4) est une séquence de peptides d'acides aminés 43. Dans les modèles animaux, il a été démontré que la thymosine bêta-4 améliore la croissance des vaisseaux sanguins, régule la cicatrisation des plaies, la diminution de l'inflammation et la réduction des dommages oxydatifs dans le cœur et le système nerveux central. La thymosine-bêta-4 a un rôle dans la protection, la réparation des tissus, la régénération et le remodelage des tissus blessés ou endommagés. Il est également un intérêt actif pour la recherche anti-âge.
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TB-500(La thymosine bêta-4) est une séquence de peptides d'acides aminés 43. Dans les modèles animaux, il a été démontré que la thymosine bêta-4 améliore la croissance des vaisseaux sanguins, régule la cicatrisation des plaies, la diminution de l'inflammation et la réduction des dommages oxydatifs dans le cœur et le système nerveux central. La thymosine-bêta-4 a un rôle dans la protection, la réparation des tissus, la régénération et le remodelage des tissus blessés ou endommagés. Il est également un intérêt actif pour la recherche anti-âge.
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Qu'est-ce que TB-500?
Le TB-500 est un analogue de 43 acides aminés de la thymosine bêta-4 (TB-4), qui se trouve naturellement dans presque toutes les cellules de mammifères. Le TB-500 est connu pour ses effets sur la protéine d'actine, la migration cellulaire et la cicatrisation des plaies. Le TB-500 a été démontré dans des modèles animaux et des études in vitro pour améliorer la croissance des vaisseaux sanguins, accélérer la cicatrisation des plaies, diminuer l'inflammation et favoriser la production de matrice extracellulaire. Le peptide est sous enquête actuelle pour sa capacité à réduire le stress oxydatif dans les lésions de la moelle épinière, à améliorer la récupération après une crise cardiaque et pour ses nombreux effets anti-âge.
Mécanisme d'action TB-500
Le TB-500 est le domaine actif de TB-4, qui a un rôle principal en tant que protéine de liaison à l'actine. L'actine est un composant critique de la structure cellulaire et constitue des microfilaments. Les microfilaments sont chargés de donner aux cellules leur forme, de protéger l'intégrité des membranes cellulaires, de permettre aux cellules de se déplacer / migrer et de certaines étapes de la reproduction cellulaire. L'actine est également l'un des principaux composants de la protéine musculaire. Sans actine, les muscles ne pouvaient pas se contracter. Les protéines de liaison à l'actine, comme le TB-4, séquestrez les monomères d'actine, les unités individuelles de l'actine, de sorte qu'elles sont protégées de la dégradation et sont disponibles pour la polymérisation en microfilaments en cas de besoin.
La recherche chez le rat a révélé que le TB-500 encourage les tissus du système nerveux central et périphérique à subir une réparation et un remodelage après une blessure. Bien que le mécanisme exact n'ait pas encore été élucidé, la recherche indique que le TB-500 active les cellules qui soutiennent les neurones. Ces cellules, appelées oligodendrocytes, gardent les neurones en bonne santé[1]. L'amélioration de leur activité améliore en fait la croissance des vaisseaux sanguins et des neurones dans les régions cérébrales qui ont été endommagées, un résultat de laboratoire significatif qui se reflète dans des améliorations cliniquement significatives du comportement, du contrôle moteur et des mesures cognitives[2].
Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration[3]. Ces résultats pourraient faire du TB-500 et d'autres dérivés TB-4 d'une grande utilité dans le traitement des lésions sévères de la moelle épinière. Le TB-550 peut offrir un aperçu critique de la récupération de la colonne vertébrale qui permet aux individus paralysés de reprendre l'utilisation des régions du corps affectées.
2. TB-500 et croissance des vaisseaux sanguins
TB-500 et TB-4 sont de puissants stimulateurs de l'expression du VEGF. Le VEGF est une molécule de signalisation importante dans la croissance des capillaires (petits vaisseaux sanguins), qui sont essentiels à tout, de la cicatrisation des plaies à la croissance des cheveux[4]. On pense cependant que le rôle de TB-500 est plus compliqué que cela. Les scientifiques spéculent que le peptide sous-tend probablement un certain nombre d'étapes dans le processus de croissance des vaisseaux sanguins comprennent le remodelage de la matrice extracellulaire, la vasculogenèse, l'angiogenèse et la transition de tissu mésenchymateux plus primitif au tissu endothélial spécialisé qui borde les vaisseaux sanguins. Cette spéculation est valable car la perte de TB-4 s'est avérée interférer avec la croissance et la stabilité des vaisseaux sanguins tandis que l'administration exogène améliore la formation capillaire et le recrutement de péricytes après une blessure[4].
3. TB-500 et croissance des cheveux
La découverte que le TB-500 améliore la croissance des cheveux s'est produite par accident. Lorsque des souris qui étaient génétiquement déficientes en TB-4 ont été rasées pour des expériences de laboratoire, il a été observé que leurs cheveux sont devenus beaucoup plus lents que les souris de type sauvage. Lorsque ces mêmes scientifiques ont étudié la croissance des cheveux chez les souris qui ont été génétiquement modifiées pour produire des niveaux accrus de TB-4, ils ont constaté que leurs cheveux redevaient beaucoup plus rapidement que la normale. Au microscope, ces souris montrent un nombre accru d'arbres de cheveux et de follicules pileux groupés[5].
4. TB-500 et synergie antibiotique
La résistance multi-médicaments devient de plus en plus courante dans un certain nombre d'infections, ce qui rend la thérapie actuelle inefficace. Malheureusement, il y a très peu de nouveaux antibiotiques dans le pipeline et le processus de développement de médicaments peut prendre plus de vingt ans en moyenne. Une étude récente sur les effets du TB-4 et de ses adjuvants, cependant, donne un certain espoir. Des études sur des souris souffrant d'une infection de Pseudomonas aeruginosa de l'œil ont montré que le TB-4 combiné avec la ciprofloxacine, un antibiotique standard pour traiter la pseudomonas aeruginosa, augmente les effets de l'antibiotique, améliore la guérison, réduit l'inflammation et favorise la récupération de la faster. Les résultats de seulement cinq jours de thérapie combinée ont montré une diminution du nombre d'unités de formage de colonies (CFU), une diminution du nombre de neutrophiles (un type de globules blancs) et une diminution des niveaux d'espèces inflammatoires réactives à l'oxygène[6]. Il s'agit de la première étude à démontrer que le TB-500 et les peptides similaires pourraient être utilisés pour promouvoir et améliorer les effets des antibiotiques.A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4.
B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation.
C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment.
D. Nitrate levels from corneal lysates.
Source:Pubment
5. TB-500 et santé cardiovasculaire
Deux décennies de recherche ont montré que le TB-4 et ses dérivés ont un certain nombre d'effets bénéfiques dans les systèmes cardiovasculaires et rénaux. Les mécanismes exacts de ces contributions positifs ne sont cependant pas clairement comprises. La recherche suggère que les avantages sont dus à plusieurs mécanismes. Premièrement, le TB-500 favorise la croissance des vaisseaux sanguins collatéraux, ce qui est utile à la fois en tant que fonction préventive et en restauration après la maladie. Deuxièmement, le TB-500 encourage la migration des cellules endothéliales et la survie du myocype après une crise cardiaque. Enfin, il semble que TB-500 fonctionne de concert avec d'autres molécules de signalisation naturelle pour réduire l'inflammation et réduire la fibrose (formation de cicatrices)[7].
Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring[8].
6. TB-500 et maladies neurodégénératives
Les progrès dans la recherche d'un traitement pour les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer et de Prion ont été au mieux lentement. Une étude récente sur les effets du TB-4 sur la capacité du système immunitaire à faire face à la protéine prion a montré que le peptide améliore l'autophagie[9]. L'autophagie est le principal mécanisme de protection du système nerveux central contre les maladies neurodégénératives. La capacité du TB-4 à améliorer cette immunité naturelle est la première progression vers un réel traitement de ces maladies débilitantes depuis longtemps.
7. TB-500 a une large application
TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future.
TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at
Gourous peptidiques
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Article auteur
La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr Logan, M.D. Le Dr Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.
Auteur de journal scientifique
Allan L. Goldstein, MDAllan L. Goldstein est professeur et titulaire de la chaire Catharine B. & William McCormick du département de biochimie et biologie moléculaire à la faculté de médecine et des sciences de la santé de l’Université George Washington, où il occupe depuis 1978.Thymosinesont été découverts au milieu des années 1960, lorsque Allan Goldstein du Laboratoire d'Abraham White à l'Albert Einstein College of Medicine à New York a évalué le rôle du thymus dans le développement du système immunitaire des vertébrés. Il est une autorité de renommée mondiale sur la glande du thymus et le fonctionnement dusystème immunitaire, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry.
Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gourous peptidiquesEt ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide.Dr Goldsteinest répertorié dans [11] sous les citations référencées.
Citations référencées
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H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma, and H. Zhang, “Thymosin beta 4 attenuates oxidative stress-induced injury of spinal cord-derived neural stem/progenitor cells through the TLR4/MyD88 pathway,” Gene, vol. 707, pp. 136–142, May 2019. [PubMed]
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