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FOXO4と老化の関係は複雑であり、まだ完全には理解されていません。しかし、タンパク質がその効果をもたらすメカニズムを解明するのに役立つ良い証拠があります。よく研究された線虫の研究C.エレガンスFOXO4がインスリン様成長因子受容体シグナル伝達に影響し、したがって細胞寿命の制御、ストレス耐性、および遺伝子調節に影響することを示しています。[3]。また、FOXO4はP53タンパク質と相互作用してセルサイクルを調節するようです。
天然FOXO4は、細胞周期の調節因子であるp53が隔離され、アポトーシスを誘導できないP53を維持することにより、実際に老化細胞を保護します。 FOXO4-DRIは、正常なFOXO4/P53メカニズムを破壊し、後者のタンパク質を老化細胞にアポトーシスを誘導します。その結果、組織の恒常性の老化関連喪失の改善が生じます[4], [5]。科学者は、これを老化細胞の治療的除去による若返りと呼んでいます。プロセスは、果樹を剪定することとそれほど違いはありません。死んだ枝と損傷した枝（老化細胞）を除去することにより、エネルギーは木のより健康的な部分にリダイレクトされ、したがって果物の生産と成長に向けられます。全体的な不健康な機能に寄与している細胞が除去されている場合、この同じプロセスが臓器と組織レベルで発生し、健康な細胞にリソースを焦点を合わせます。
ソース：Journal of Cell Biology
この画像は、どの要因が老化に貢献するか、そして老化とは何かを示しています。老化細胞を排除しても、幹細胞の疲労は軽減されないが、それを遅くする可能性があることに注意してください。ただし、心臓病、脳卒中などの多くの状態の確立されたドライバーである慢性炎症を軽減するのに役立ちます。
回復不可能な損傷は、体が修正する能力を超えた細胞損傷となるということですが、健康範囲への主要な制限の1つです。健康スパン、生物が健康で最適に機能する時間の長さは、一般に寿命よりも短いです。 HealthSpanの減少は老化として現れます。健康スパンを拡張する能力は、より多くの年に暮らすことはないかもしれませんが、それはより大きな健康と機能を備えた私たちに割り当てられた年に暮らすことにつながる可能性があります。マウスモデルでは、FOXO4は高齢マウスの健康スパンを改善し、フィットネス、毛皮密度、腎機能の増加につながることが示されています。マウスは必ずしも長生きするわけではありませんが、老年期までも健康が高く、障害が少なく、心臓病、筋骨格機能障害などの年齢に関連した状態が少なくなります。[2].
毛皮の密度で示されるように、フィットネスが改善された画像は、老化をモデル化するために使用される酸素毒性剤を受けた後にFOXO4-DRIで処理されたマウスでのマウスを示しています。
ソース：PubMed.
Foxoタンパク質はインスリンシグナル伝達の重要な調節因子であるが、インスリン自体とインスリン様成長因子の下流に作用することが長い間理解されてきました。動物モデルの研究は、Foxoが細胞代謝、成長、分化、酸化ストレスなどに対するインスリンとインスリン様成長因子の阻害剤効果を媒介することを示しています。 FOXOの変異は、インスリンシグナル伝達の病理学的変化と、癌と同様に代謝疾患の発症に関連しています。糖尿病患者では、FOXOシグナル伝達の変化は、断食高血糖と高脂血症につながります[6]。後者は、腎臓の損傷、脳卒中、心臓発作、創傷治癒障害など、疾患の合併症の多くにつながるため、糖尿病の最も懸念される側面の1つです。糖尿病におけるFOXOシグナル伝達を調節する能力は、病気の深刻な合併症の一部を予防する、より標的、より効果的な方法を提供する可能性があります。 FOXO4-DRIがインスリンシグナル伝達にどのように影響するかは不明ですが、タンパク質は空腹時血糖レベルを低下させることによりインスリンの下流効果を改善できると考えられています。
年齢は心血管疾患の危険因子です。このリスクは、心臓のプロテアソーム活性の減少によって媒介されるようです。プロテアソームは、細胞が「損傷」または機能不全としてマークした酸化タンパク質およびその他のタンパク質を除去する原因です。ラットの研究は、年齢がプロテアソーム活性と逆相関しているため、心臓内の損傷したタンパク質のレベルが増加することを示しています。[7].
FOXOタンパク質は、オートファジーとプロテアソーム活性を媒介します。 FOXO4レベルの増加は、プロテアソーム活性の増加につながり、したがって特定の組織内の酸化とタンパク質損傷のレベルが低下しました。 FOXO4-DRIまたはそのバリアントを使用して、心臓の自然な家政施設を高め、心血管機能の年齢に関連した変化を減らすことができる可能性があります。[8].
認知機能の年齢に関連した変化には、複雑な病因があります。アルツハイマー病のような比較的一般的な疾患でさえ、医学界では完全には理解されていません。しかし、プロテアソーム活性の変化が根本的な神経変性条件につながるか、悪化させる可能性があるという概念を支持するいくつかの証拠があります。プロテアソーム活性障害がアルツハイマー病などの疾患の主な原因または二次的な貢献者であるかどうかは明らかではありませんが、パーキンソン病、アルツハイマー病、ハンティントン、プリオン病でシステムの障害が発見されています。筋萎縮性側索硬化症（ALSまたはルーゲーリグ病）にはプロテアソーム機能の障害もあります[9].
FOXOタンパク質は中枢神経系で修飾されているようであり、研究者が外因性のFOXOタンパク質が神経変性障害の治療または予防に有用である可能性があるという考えを探求するようになったようです。少なくとも、FOXO4-DRIおよびその他の修飾FOXOタンパク質が、神経変性障害の容赦ない進行を遅らせるのに役立つ可能性があるという希望があります[10].
FOXO4-DRIは、老化した細胞のアポトーシスを高めることが明確に実証されており、動物モデルの組織機能の改善と全体的な健康の改善につながります。 FOXO4-driの影響がどれほど広範囲であるかはまだわかりませんが、タンパク質が認知症、心臓病、細胞老化によって引き起こされる機能の一般的な機能の喪失などの年齢に関連する状態に対する洞察を解き放つことができるという希望があります。
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