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メラノタン2（MT2）（3mg x 10バイアル）

カテゴリ：ペプチド最終製品, ペプチドとその用量

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説明

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メラノタン-2（MT-2）は、1980年代にアリゾナ大学で開発されたヒトアルファメラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）の合成誘導体です。最初の目的は、げっ歯類の性的興奮と皮膚の暗闇を誘発するα-MSHの能力に触発された、太陽のない日焼けの代替品を作成することでした。しかし、研究が進むにつれて、MT-2の多様な効果が発表されました。これらには、性的覚醒の強化、皮膚の色素沈着の促進、強迫行動の減少、依存症の管理、飢erの抑制、グルカゴン生産の減少、さらには自閉症に関連する特定の特徴の逆転さえ含まれます。

製品の使用：この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

メラノタン2（MT-2）とは何ですか？

Melanotan 2（MT-2）は、ヒトアルファメラノサイト刺激ホルモン（α-MSH）の合成バージョンです。もともとは1980年代にアリゾナ大学で開発されましたが、α-MSHがげっ歯類の性的覚醒と皮膚の暗化を引き起こしたことがわかった後です。もともと太陽のない日焼けオプションとして設計されたMT-2は、最終的に次のような幅広い効果があることがわかりました。

increasing sexual arousal,
promoting tanning or skin pigmentation,
reducing compulsive behavior,
controlling addiction,
fighting hunger,
グルカゴン生産の削減、および
自閉症の逆の特徴。

メラノタン2ペプチド構造

ペプチド配列：nle-asp（1）-his-d-phe-arg-trp-lys（1）分子式：C50H69N15O9分子量：1024.198 g/molPubchem cid： 92432 CAS番号：121062-08-6

ソース：パブ

メラノタン2研究

メラノタン2およびメラノコルチンシグナル伝達

メラノタン2は、メラノコルチン受容体と結合することによりその効果を生み出します。 5つの既知のメラノコルチン受容体があり、それぞれ異なる機能を備えています。 MT-2は、主にMC-4RおよびMC-1Rに結合することが知られていますが、MC-3Rに弱く結合します。

MC-1R：メラニン細胞に見られる、MC-1Rの刺激は皮膚と髪の暗くなることを引き起こします。
MC-2R：副腎に見られるMC-2R結合は、コルチゾールなどの副腎ホルモンの分泌を促進します。
MC-3R：MC-3Rは食欲制御とエネルギー規制に関与していますが、この受容体について他にほとんど知られていません。
MC-4R：MC-4Rの刺激は、摂食と性的行動の変化を引き起こします。また、男性の勃起機能とエネルギー恒常性にも影響します。
MC-5R：MC-5Rは、汗腺と膵島細胞で発現しています。

メラノタン2と自閉症

MT-2の最新の研究所見は、ペプチドが自閉症スペクトラム障害（ASD）の一般的に使用されるマウスモデルで特定の自閉症の特徴を逆転させることができることを示しています。この状態の治療法はありませんが、最近の検索では、オキシトシン療法がASDに関連する行動上の問題のいくつかを軽減するのに役立つ可能性があることが示されています。自閉症につながることが知られている母体免疫活性化のマウスモデルを使用して、研究者は、オキシトシン放出を刺激することが知られているMT2がASDに対抗するか、一般的なASD行動を減らすことができるかどうかを調査しました。彼らの研究により、MT-2の投与は、この特定のモデルの自閉症に関連するコミュニケーションの減少、社会的相互作用の障害、および反復行動を逆転させることが明らかになりました。実際、研究者は、MT-2投与が脳の特定の部分でオキシトシン受容体の発現を増加させ、それらの領域でのオキシトシンシグナル伝達とASD固有の行動との直接的な相関を示唆していることを発見しました。^[1].

Impact of MT-2 on sociability in rats with ASD (MIA) showing that MT-2 returns sociability ratings to near the baseline of control animals (C57). Source:PubMedこれらの発見は、ASDの治療を開発するための潜在的な手段を示唆するだけでなく、そもそもASDの開発に不可欠な特定の脳経路を定義するのに役立ちました。これらの発見は、科学者がASDの完全なモデル、したがって治療と予防策の両方のモデルを開発するのに役立つ可能性があります。

メラノタン2と空腹

MT-2が動物モデルの脂肪貯蔵と空腹の行動を減らすことができることを示唆する良い証拠があります。研究者は、メラノコルチン-4受容体（MC-4R）が食物の好みと摂取に役割を果たし、MT-2がMC-4Rの強力なアゴニストであることを発見しました。 MT-2をマウスに投与すると、消費する食物の量が大幅に減少しますが、脂肪質の食品に対する好みも変化します。 MT-2を与えられたマウスは、それ以外の場合はそれを好む脂肪の多い食物を無視します。同様に、MC-4R受容体を欠いていないマウスは脂肪分の多い食物をほぼ排他的に消費し、MT-2の効果を免れています^[2]. The effects of MT-2 are similar to those of the hormone leptin, sometimes called the satiety hormone because it reduces cravings and food intake. Leptin, however, has never been useful in the treatment of obesity, even in individuals who are leptin deficient. This is likely because there are two pathways for satiety, called leptin-dependent and leptin-independent pathways. Research suggests MT-2 is more effective in stimulating both pathways and thus may be a more effective exogenous treatment for reducing hunger^{[3], [4]}。この後者の発見は、レプチン - 飽和経路で役割を果たすことが長い間知られている甲状腺刺激ホルモン（TRH）遺伝子発現がMC-4R刺激の影響を受けることが知られているという発見によって強化されました。^[5]。 MT-2とレプチンの両方は、満腹感と食物摂取に関連する脳の領域である視床下部の傍脳室核でTRH発現の増加を引き起こすと考えられていますが、MT-2のみがTRH発現に影響を与えるほど高い濃度で中枢神経系に交差します。

メラノタン2および糖尿病

糖尿病の病因は、高血糖レベル、グルカゴンの過剰分泌、およびケトン体の産生によって定義されます^[6]. It has been known for some time that leptin counteracts these factors by increasing the uptake of glucose, suppressing glucagon production, and interfering with the pathway that leads to ketone body formation. These actions do not depend on insulin and thus leptin signaling is being actively investigated as an alternative means by which diabetes might be treated. Research has revealed that leptin’s effects on blood sugar are regulated through melanocortin receptors and that MT-2 produces similar effects^[7]。レプチンは脳に主要な効果があるが、MT-2ほど容易に血液脳関門を通過しないため、これは重要です。したがって、外因的に投与されたレプチンは、メラノコルチン受容体に対する2つのペプチドの効果がほぼ同一であるにもかかわらず、薬物としての有効性をMT-2に渡すという事実であり、かなりの量でCNSに到達しません。

メラノタン2、衝動制御とアルコール摂取

MT-2がオキシトシンシグナル伝達に影響し、ASDの挙動に影響を与える可能性があるという考えに沿って、研究はMC-4R受容体が衝動制御に役割を果たす可能性があることも明らかにしています。ラットでの過去の研究では、MT-2の投与によりアルコールを好むラットでも水の摂取量が減少することが示されています。^[8]。より最近では、研究により、メラノタン-2はナルトレキソンで相乗的に（7倍以上の有効性を向上させる）、マウスの重荷のようなエタノール摂取量を鈍らせることが明らかになったことが明らかになりました。^[9].

Percent of baseline alcohol consumption in mice treated with naltrexone or naltrexone and MT-2. Source:PubMedこれらの発見は、MT-2がアルコール関連障害における効果的な治療法であるだけでなく、ペプチドが哺乳類の脳の渇望と欲求のより基本的なプロセスを利用していることを示唆しています。この研究は、アルコール乱用や飢erだけでなく、衝動的な行動におけるオキシトシンの役割をより深く理解するための経路を開く可能性があります。それは、研究者が渇望の経路を特定し、仕事から人間関係に至るまでの生活の側面における人間の動機の理解を促進するのに役立つかもしれません。

メラノタン2および勃起不全

勃起不全（ED）は、多くの場合、血管の問題に起因するものであり、シルデナフィル（バイアグラ）および血管抵抗性を低減することにより血流を改善する他の薬物を介して大多数の男性で効果的に治療することができます。しかし、すべてが血管の問題に起因するわけではないため、シルデナフィルと同様の薬物は、男性のごく一部および低活性のある性的欲求障害に苦しむ女性の大多数で効果がありません。 MT-2はEDにとって効果的な治療法であることは長い間知られていますが、研究は、中枢神経系での作用により、シルデナフィルのような薬よりも幅広い用途がある可能性があることを示唆しています。バイアグラによる治療に失敗した男性の研究では、80％がMT-2治療に反応しました^[10]。 MT-2は、男性と女性の両方の性欲求障害の治療として、過去に積極的に調査されてきました。

メラノタン2は覚醒に影響します

We don’t understand a great deal about sleep and arousal, except that the regulation of consciousness is a complicated part of higher brain function. Research has revealed, however, that several different populations of neurons in the brain are critical to different aspects of arousal such as sleep onset, depth of consciousness, duration of sleep, and more. The paraventricular nucleus of the hypothalamus is one area of the brain that regulates arousal in response to stress, social interaction, feeding, and other cues. Research using mice shows that stimulation with melanotan 2 increases arousal via interaction with neuronal fibers of the paraventricular nucleus. In fact, stimulation of this pathway can lead to immediate transition to wakefulness from both NREM and REM sleep[13]. Further research in this area may uncover how to improve sleep and enhance concentration via the melanocortin system, making peptides like melanotan 2 potential nootropics.

メラノタン2とアルツハイマー病

過去の研究では、プロオピオメラノコルチン（POMC）由来の神経ペプチドの活性化が、アルツハイマー病で生じる神経原線維（アミロイド）のもつれが原因となるシナプス機能障害の一部を救うことができることが示されています。 POMC由来の神経ペプチドは、メラノコルチン受容体によって活性化される可能性があるため、この設定でメラノタン2が役立つかどうかを調査するためにマウスモデルを採用しました。この研究は、メラノタン2がアミロイドの蓄積を大幅に減らし、反応性星状細胞のA1サブタイプを顕著に減少させることを示しました。 A1星状細胞は、アルツハイマー病における神経毒性およびニューロン死の主要なドライバーであると考えられているため、この後者の事実は重要です[14]。これらの発見は、メラノコルチンの活性化がアルツハイマー病の潜在的な治療標的である可能性があることを示唆しています。これは、アルツハイマー病治療を調査するための新しい経路を表しており、同様に、他の変性脳疾患の神経毒性を緩和する手段を提供する可能性があります。

MT-2研究

MT-2 is a heavily researched peptide, particularly regarding human behavior, sexual desire, and impulse control. The peptide, in various forms, has been investigated in clinical trials, though problems with routes of administration have forced scientists back to the drawing board. There is active and ongoing research into the benefits of this particular peptide. MT-2 exhibits minimal to moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MT-2 for sale at

ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみMT-2を購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

ウェッセルズ博士UW教授であり、泌尿器科の議長であり、勃起および性機能障害に関するWHO国際協議、糖尿病の泌尿器科合併症に関するNIDDKワーキンググループ、糖尿病に関するNIHシンポジウムなど、いくつかの国内および国際的な専門職および政府委員会を務めています。彼は外科医、研究者、泌尿生殖器の外傷と勃起不全の専門家です。彼の臨床的関心には、泌尿生殖器の再建手術、急性損傷管理、男性の性機能障害の複雑な手術が含まれます。彼の研究関心は、泌尿生殖器の外傷疫学と管理にあります。勃起不全の生理学と病態生理学;再建手術; crash落した怪我の仕組み;および糖尿病の泌尿器系合併症。ウェッセルズ博士とアリゾナ大学の彼の協力者によって開発されたプロレクトルメラノコルチンアゴニストは、勃起不全の治療のために臨床試験に参加しています。ウェッセルズ博士メラノタン2の研究開発に関与する主要な科学者の1人と呼ばれています。関係や関係はありません。

ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。ウェッセルズ博士にリストされています[11]そして[12]参照された引用の下。

参照された引用

E. Minakova et al., “Melanotan-II reverses autistic features in a maternal immune activation mouse model of autism,” PLoS ONE, vol. 14, no. 1, Jan. 2019. [PubMed] A. van der Klaauw et al., “Role of melanocortin signaling in the preference for dietary macronutrients in human beings,” Lancet Lond. Engl., vol. 385 Suppl 1, p. S12, Feb. 2015. [PubMed] H. Shimizu, K. Inoue, and M. Mori, “The leptin-dependent and -independent melanocortin signaling system: regulation of feeding and energy expenditure,” J. Endocrinol., vol. 193, no. 1, pp. 1–9, Apr. 2007. [Research Gate] C. Bjørbaek and A. N. Hollenberg, “Leptin and melanocortin signaling in the hypothalamus,” Vitam. Horm., vol. 65, pp. 281–311, 2002. [PubMed] F. Guo, K. Bakal, Y. Minokoshi, and A. N. Hollenberg, “Leptin Signaling Targets the Thyrotropin-Releasing Hormone Gene Promoter in Vivo,” Endocrinology, vol. 145, no. 5, pp. 2221–2227, May 2004. [PubMed] Y. H. Lee, M.-Y. Wang, X.-X. Yu, and R. H. Unger, “Glucagon is the key factor in the development of diabetes,” Diabetologia, vol. 59, no. 7, pp. 1372–1375, 2016. [PubMed] C. Toda et al., “Distinct effects of leptin and a melanocortin receptor agonist injected into medial hypothalamic nuclei on glucose uptake in peripheral tissues,” Diabetes, vol. 58, no. 12, pp. 2757–2765, Dec. 2009. [PubMed] D. A. York, S. Boghossian, and M. Park-York, “Melanocortin activity in the amygdala influences alcohol intake,” Pharmacol. Biochem. Behav., vol. 98, no. 1, pp. 112–119, Mar. 2011. [PubMed] M. Navarro, F. Carvajal, J. M. Lerma-Cabrera, I. Cubero, M. J. Picker, and T. E. Thiele, “Evidence that Melanocortin Receptor Agonist Melanotan-II Synergistically Augments the Ability of Naltrexone to Blunt Binge-Like Ethanol Intake in Male C57BL/6J Mice,” Alcohol. Clin. Exp. Res., vol. 39, no. 8, pp. 1425–1433, Aug. 2015. [PubMed] “Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: double-blind, placebo controlled crossover study. – PubMed – NCBI.” [Online]. Available:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9679884. [Accessed: 15-May-2019]. WESSELLS, H. , HRUBY, V. J., HACKETT, J. , HAN, G. , BALSE‐SRINIVASAN, P. and VANDERAH, T. W. (2003), MT‐II Induces Penile Erection via Brain and Spinal Mechanisms. Annals of the New York Academy of Sciences, 994: 90-95. doi:10.1111/j.1749-6632.2003.tb03166.x Wessells, H. (1998).Synthetic melanotropic peptide initiates erections in men with psychogenic erectile dysfunction: Doubleblind placebo controlled crossover study. Nature.com. Available at:https://www.nature.com/articles/3900371.pdf M. T. Islamet al., “Vasopressin neurons in the paraventricular hypothalamus promote wakefulness via lateral hypothalamic orexin neurons,”Curr. Biol. CB, pp. S0960-9822(22)01121–6, Jul. 2022, doi: 10.1016/j.cub.2022.07.020. [PubMed] J. K. Y. Lauet al., “Melanocortin receptor activation alleviates amyloid pathology and glial reactivity in an Alzheimer’s disease transgenic mouse model,”Sci. Rep., vol. 11, no. 1, p. 4359, Feb. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-83932-4. [PubMed]

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