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SEMAXは、副腎皮質栄養栄養ホルモンの合成誘導体です。研究は、BDNFを増加させることができ、免疫機能の改善、ニューロンの保護、心血管機能の改善に役立つ可能性があることを示唆しています。また、痛みの制御と血液凝固にも有益な場合があります。
製品の使用：この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

Semaxの概要

ロシアで開発されたSEMAXは、脳卒中、認知障害、認知症、視神経の炎症の環境に利益をもたらすことがわかっています。また、潜在的な免疫系ブースターとしてテストされており、抗うつ薬と抗不安定性も同様に発見されています。研究はそれを示しています空中枢神経系の脳由来の神経栄養因子（BDNF）のレベルと、セロトニンとドーパミンのレベルを増加させます。

セマックス構造

Image of Semax without the N-acetyl side chainImage of Semax without the N-acetyl side chain Source:パブ順序：ac-met-glu-his-phe-pro-gly-pro分子式：c39h54n10o10s分子量：854.99 g/molPubchem cid：122178CAS番号：80714-61-0同義語：Pro-Gly-Pro-Acth

semaxとは何ですか？

SEMAXは、副腎皮質皮質ホルモン（ACTH）の合成類似体です。 ACTHの4〜10アミノ酸で構成されています。

Semax Research

SEMAXは安静時の脳構造に影響します

機能的な磁気共鳴画像法により、Semaxはデフォルトモードネットワークと呼ばれる機能を高めることが明らかになりました[1]。デフォルトモードネットワークとは、アクティブなタスクのパフォーマンス中よりも、休憩中にアクティブな脳領域を指します。この特定のネットワークは実際にはあまり理解されていませんが、最近の研究は、環境の社会的認知と監視において役割を果たす可能性があることを示唆しています。それは、私たちが焦点を合わせるために特定の何かを持っていないとき、私たちの周りの世界を監視するための汎用システムのようなものです。これは、デフォルトのモードネットワークが「休憩」状態から使用するために必要であるため、特に他の人に関連するイベントに集中できるようにするために必要であるため、注意の重要な部分になります。実際、デフォルトモードネットワークは、アルツハイマー病などの認知疾患でしばしば損なわれています。これは、一般的な社会的認識に関与しているという考えをさらにサポートするだけです[2]. By boosting activity in the default mode network, Semax serves to increase our general level of arousal while at rest. This makes us more attentive to our environment, particularly our social environment, which is perceived as have greater focus and attention. In other words, Semax may be enhancing basic environmental monitoring functions of the brain, allowing it to more readily shift from a resting state to a focused state. It is important to note as well that increased activity in the default mode network generally correlates with increased connections between various regions of the brain. Increased interconnectivity is associated with improve problem solving, enhanced memory, and creativity. Though there is no direct research to support such an effect of Semax, it is within the realm of possibilities that the peptide boosts interconnectivity and thus improves brain function on a global scale.静止モードネットワークと脳の責任のある社会的認知の一部との間の活性化の重複を示す画像。Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source:PubMed

ストロークの設定でのセマックス

SEMAXは、脳卒中または外傷性脳損傷の場合のような急性脳低酸素症の治療のためにロシアで使用されています。ラットの研究により、SEMAXは、中枢神経系（CNS）の遺伝子転写に関与する多くの分子メカニズムを刺激していることがわかりました。具体的には、SEMAXは、脳と脊髄の血管機能に関連する24の異なる遺伝子の発現の変化を刺激します。これらの遺伝子は、平滑筋細胞の移動から赤血球の形成、新しい血管の生成まで、すべてを調節します。この相関は、SEMAXが脳卒中の設定で神経保護特性を示した理由を説明するかもしれません。ペプチドはニューロンの生存を促進し、ミトコンドリアを安定させ、したがってエネルギー生産を改善し、脳への栄養の供給を改善するようです。[3]. Research carried out in Russia on patients involved in rehabilitation following a stroke indicates that the Semax accelerates the rate at which function returns and results in greater overall level of function at the completion of therapy[4]. According to Gusev et. al., “early rehabilitation and administration of Semax increase BDNF plasma levels, speed functional recovery, and improve motor performance.” BDNF is a natural brain peptide that stimulates learning and memory. It is possible that Semax, by stimulating BDNF, improves neuroplasticity in the brain and makes it easier for undamaged regions of the brain to learn tasks that were previously the responsibility of the damaged regions. Semax also activates the default mode network, as mentioned above, which is a critical component of resting attention and social function.

脳におけるセマックスと遺伝子発現

Semaxに続発する脳における遺伝子発現の変化は、脳卒中の設定で見られるだけではありません。健康なラットの研究は、SEMAXの単一の鼻腔内投与が海馬と前頭皮質の両方で多くの異なる遺伝子に影響を与える可能性があることを示しています。これは重要です。なぜなら、海馬は記憶と学習に重要な役割を果たしている一方で、前頭皮質は情報、計画、および整理に重要であるからです。両方の組織で、遺伝子発現はSEMAX投与から20分以内に見られ、神経成長因子（NGF）とBDNFに特に強力な影響を及ぼします[5]。次のセクションで説明するように、濃度、学習、および実行機能に専念する脳の領域における遺伝子に対するSEMAXの影響は、研究者がペプチドが情報を学習し、処理する方法を探るためのチャネルを開くことができると推測する理由の1つです。 Semaxが、認知を改善し、学習をすべての人にとってより容易にし、より永続的にする方法を理解するのに役立つことを望んでいます。

セマックスと認知パフォーマンス

特にこれらの機能の神経障害に苦しむ個人において、SEMAXは学習と記憶を高める効果的な手段であると信じる理由があります。カナダ、米国、および中国、中国、ACTH、Semaxが基づいている天然タンパク質によると、てんかんのマウスモデルの学習と記憶機能を保護します[6]. The protein has long been used in the treatment of epileptic disorders as a first-line defense against development arrest or regression. According to Dr. Scantlebury, Semax is a very effective derivative of ACTH and may offer benefits that the natural peptide does not. Though more research needs to be done, he points out that ACTH, even at low doses, can prevent learning and memory dysfunction in the setting of seizure. This may, in turn, suggest that ACTH and Semax have nootropic properties and that they may be able to not only offset learning and memory deficits in the setting of disease, but may also boost cognitive performance if administered regularly and in low doses.

セマックスとうつ病

マウスの研究では、BDNFのレベルの増加が、うつ病の状況における脳の機能を調節するのに役立つことが示されています。 SSRIのような現在の抗うつ薬は、効果を達成するために脳のセロトニンシグナル伝達に間接的に影響を与える傾向がありますが、効果が見られる前に数週間の治療が必要です。何年もの間、これは脳化学を研究する科学者にパラドックスを提示してきました。今、SEMAXや他のBDNF刺激タンパク質から得られた洞察のおかげで、SSRIは実際の治療効果がBDNFレベルを増加させ、したがって抑うつ脳の神経形成を刺激する能力に関連しているため、長い時間がかかる可能性があるように見えます。[7]. If this is true, it opens up an entirely new way of understanding depression and its treatment. According to Deltheil et. al., there is good reason to thank that combining BDNF stimulators, like Semax, with SSRI treatment could vastly improve efficacy and make it easier to treat depression. Of course, a great deal of research needs to be done to determine if these results can be replicated and extended. Semax exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. Semax for sale at
ペプチドグル人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが免許を持つ研究者である場合にのみSemaxを購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

イゴール・イヴァノビッチ・ボビントセフ博士researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。 Igor Ivanovich Bobyntsev博士は、参照された引用の下に[8]および[9]にリストされています。

参照された引用

    I. S. Lebedeva et al., “Effects of Semax on the Default Mode Network of the Brain,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, no. 5, pp. 653–656, Sep. 2018. [PubMed] R. B. Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni, and M. F. S. Rushworth, “On the relationship between the ‘default mode network’ and the ‘social brain,’” Front. Hum. Neurosci., vol. 6, 2012. [PMC] E. V. Medvedeva et al., “The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis,” BMC Genomics, vol. 15, p. 228, Mar. 2014. [PubMed] E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kostenko, L. V. Petrova, and S. N. Bobyreva, “[The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke],” Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova, vol. 118, no. 3. Vyp. 2, pp. 61–68, 2018. [PubMed] T. I. Agapova et al., “[Effect of semax on the temporary dynamics of brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor gene expression in the rat hippocampus and frontal cortex],” Mol. Genet. Mikrobiol. Virusol., no. 3, pp. 28–32, 2008. [PubMed] M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho, and D. Y. Kim, “Adrenocorticotropic Hormone Protects Learning and Memory Function in Epileptic Kcna1-null mice,” Neurosci. Lett., vol. 645, pp. 14–18, Apr. 2017. [PubMed] T. Deltheil et al., “Behavioral and serotonergic consequences of decreasing or increasing hippocampus brain-derived neurotrophic factor protein levels in mice,” Neuropharmacology, vol. 55, no. 6, pp. 1006–1014, Nov. 2008. [PubMed] Ivanov, Alexander & Bobyntsev, Igor & Shepeleva, Olga & Kryukov, Alexey & Andreeva, L & Myasoedov, N. (2017). Influence of ACTG4-7-PGP (Semax) on Morphofunctional State of Hepatocytes in Chronic Emotional and Painful Stress. Bulletin of experimental biology and medicine. 163. [Research Gate] Bobyntsev, Igor & Kryukov, Alexey & Shepeleva, Olga & Ivanov, Alexander. (2015). The effect of ACTH-4-7-PGP peptide on lipid peroxidation in liver and activity of serum transaminases in rats under acute and chronic immobilization stress conditions. 78. 18-21. [Research Gate]
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