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TB-500(チモシンベータ4)5mg

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TB-500(チモシンベータ4)は43アミノ酸ペプチド配列です。動物モデルでは、チモシンベータ4は、血管の成長を改善し、創傷治癒を調節し、炎症を軽減し、心臓と中枢神経系の酸化的損傷を減らすことが示されています。チモシンベータ-4は、損傷または損傷した組織の保護、組織の修復、再生、および改造において役割を果たしています。また、アンチエイジング研究に積極的に関心を持っています。

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TB-500(チモシンベータ4)は43アミノ酸ペプチド配列です。動物モデルでは、チモシンベータ4は、血管の成長を改善し、創傷治癒を調節し、炎症を軽減し、心臓と中枢神経系の酸化的損傷を減らすことが示されています。チモシンベータ-4は、損傷または損傷した組織の保護、組織の修復、再生、および改造において役割を果たしています。また、アンチエイジング研究に積極的に関心を持っています。
製品の使用:この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。

TB-500とは何ですか?

TB-500は、チモシンベータ-4(TB-4)の43アミノ酸シンテティックアナログであり、ほぼすべての哺乳類細胞に自然に見られます。 TB-500は、アクチンタンパク質、細胞の移動、および創傷治癒に対する影響で知られています。 TB-500は、動物モデルとin vitro研究で、血管の成長を改善し、創傷治癒を促進し、炎症を減らし、細胞外マトリックス産生を促進するために示されています。ペプチドは、脊髄損傷における酸化ストレスを減らし、心臓発作後の回復を改善する能力、およびその多くのアンチエイジング効果について、現在の調査中です。

TB-500作用メカニズム

TB-500はTB-4の活性ドメインであり、アクチン結合タンパク質として主要な役割を果たしています。アクチンは細胞構造の重要な成分であり、マイクロフィラメントを構成します。マイクロフィラメントは、細胞に形状を与え、細胞膜の完全性を保護し、細胞が移動/移動することを可能にし、細胞生殖の特定のステップを担当します。アクチンは、筋肉タンパク質の主要成分の1つでもあります。アクチンがなければ、筋肉は収縮できませんでした。 Tb-4、隔離されたアクチンモノマー、アクチンの個々の単位などのアクチン結合タンパク質は、分解から保護され、必要に応じてマイクロフィラメントへの重合に利用できるようにします。

TB-500(チモシンベータ4)ペプチド配列

TB-500 Peptide Structure 順序:Ac-Ser-Asp-Lys-Pro-Asp-Met-Ala-Glu-Ile-Glu-Lys-Phe-Asp-Lys-Ser-Lys-Leu-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr-Gln-Glu-Lys-Asn-Pro-Leu-Pro-Ser-Lys-Glu-Thr-Ile-Glu-Gln-Glu-Lys-Gln-Ala-Gly-Glu-Ser分子式:c212h350n56o78sモル質量:4963.4408CAS番号:77591-33-4Pubchem:CID 16132341

TB-500研究

1。TB-500および神経学的機能

ラットの研究では、TB-500が中央および末梢神経系の組織が傷害後に修復とリモデリングを受けることを促進することがわかっています。正確なメカニズムはまだ解明されていませんが、この研究は、TB-500がニューロンをサポートする細胞を活性化することを示しています。オリゴデンドロサイトと呼ばれるこれらの細胞は、ニューロンを健康に保ちます[1]。彼らの活動を高めると、実際に損傷した脳領域の血管とニューロンの成長が改善され、行動、運動制御、認知測定の臨床的に有意な改善に反映される重要な実験室の結果が得られます[2]. Recent research shows that TB-500 can reduce oxidative stress following spinal cord injury and help transplanted neural stem/progenitor cells (NSPCs) to survive long enough to enhance spinal regeneration[3]。これらの発見は、重度の脊髄損傷の治療において、TB-500および他のTB-4誘導体を非常に使用する可能性があります。 TB-550は、麻痺した個人が影響を受ける体領域の使用を取り戻すことを可能にする脊椎回復に関する重要な洞察を提供するかもしれません。

2。TB-500および血管の成長

TB-500およびTB-4は、VEGF発現の強力な刺激剤です。 VEGFは、毛細血管(小血管)の成長における重要なシグナル伝達分子であり、創傷治癒から髪の成長に至るすべてに重要です[4]。ただし、TB-500の役割はこれよりも複雑であると考えられています。科学者は、ペプチドが血管の成長の過程で多くのステップを支える可能性が高いと推測しています。血管膜組織へのより原始間葉系組織へのより原始間葉系組織へのより原始間葉系組織の遷移には、細胞外マトリックスのリモデリング、血管新生、およびより原始間葉系組織の移行が含まれます。 TB-4の喪失は血管の成長と安定性を妨げることが示されているため、この推測は有効です。[4].

3。TB-500と髪の成長

TB-500が髪の成長を改善するという発見は、偶然に起こりました。 TB-4が遺伝的に不足していたマウスが実験室での実験のために剃毛された場合、髪が野生型マウスよりもはるかに遅くなっていることが観察されました。これらの同じ科学者が、TB-4のレベルが増加するように遺伝子組み換えされたマウスの髪の成長を調査したとき、彼らは彼らの髪が通常よりもはるかに速く成長することを発見しました。顕微鏡下では、これらのマウスは髪のシャフトとグループ化された毛包の数の増加を示しています[5].

4。TB-500および抗生物質相乗効果

多数の感染症で多剤耐性がますます一般的になっており、現在の療法は効果的ではありません。残念ながら、パイプラインには新しい抗生物質がほとんどなく、薬物開発のプロセスは平均して20年以上かかる可能性があります。しかし、TB-4とそのアジュバントの効果に関する最近の研究は、いくらかの希望を提供します。眼の緑膿菌感染症に苦しむマウスの研究は、緑膿菌を治療するための標準的な抗生物質であるシプロフロキサシンと組み合わされているTB-4が抗生物質の効果を高め、炎症を促進し、回復を促進することを発見しました。わずか5日間の組み合わせ療法の結果は、コロニー形成ユニット(CFU)の数の減少、好中球(白血球のタイプ)の減少、および炎症性反応性酸素種のレベルの低下を示しました。[6]。これは、TB-500および同様のペプチドが抗生物質の効果を促進および強化するために使用される可能性があることを実証する最初の研究です。TB-500および抗生物質相乗効果A. Number of colony forming units (CFUs) of bacteria after 5 days of treatment. Note that none are detectable when ciprofloxicin is combined with TB-4. B. Shows number of neutrophils in the corneas of treated mice, an indication of inflammation. C. Measure of reactive oxygen species in corneas of mice after 5 days of treatment. D. Nitrate levels from corneal lysates. Source:PubMed

5。TB-500および心血管の健康

20年にわたる研究により、TB-4とその誘導体は心血管系および腎系に多くの有益な効果があることが示されています。ただし、これらの積極的な貢献の正確なメカニズムは明確には理解されていません。調査によると、利点は実際にはいくつかのメカニズムによるものであることが示唆されています。第一に、TB-500は側副血管の成長を促進します。これは、疾患後の予防的および回復機能の両方として役立ちます。第二に、TB-500は心臓発作後の内皮細胞の移動と筋細胞の生存を奨励します。最後に、TB-500は他の自然なシグナル伝達分子と協力して機能して炎症を軽減し、線維症を減らす(瘢痕形成)[7]. Recently, research into hydrogels containing a combination of collagen and TB-4 has shown the peptide promotes angiogenesis and epicardial heart cell migration, thus boosting rates of recovering following ischemia and helping to prevent long-term complications by reducing scarring[8].

6。TB-500および神経変性疾患

アルツハイマー病やプリオン病などの神経変性疾患の治療を見つけることの進歩は、せいぜい遅くなっています。 Prionタンパク質に対処する免疫系の能力に対するTB-4の影響に関する最近の研究は、ペプチドがオートファジーを促進することを示しています[9]。オートファジーは、神経変性疾患に対する中枢神経系の主要な保護メカニズムです。この自然免疫を高めるTB-4の能力は、これらの衰弱性疾患の実際の治療に長い間最初に進行することです。

7。TB-500には幅広いアプリケーションがあります

TB-500 due to its fundamental role in cell structure and function can affect a number of different body tissues. This has resulted in a wide and varied field of research into the effects of this peptide. From treating heart and neurological disease to enhancing the effects of antibiotics, TB-500 is one of the hottest peptides in research today and will likely remain one of the most heavily investigated peptides for the foreseeable future. TB-500 exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. TB-500 for sale at
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人間の消費ではなく、教育的および科学的研究のみに限定されています。あなたが認可された研究者である場合にのみTB-500を購入してください。

記事著者

上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で。

Scientific Journalの著者

Allan L. Goldstein、MDアラン・L・ゴールドスタインは、ジョージワシントン大学医学・健康科学部の生化学・分子生物学部の教授であり、キャサリン・B・アンド・ウィリアム・マコーミック講座教授であり、1978年から同学に在籍しています。チモシン1960年代半ばに、ニューヨークのアルバートアインシュタイン医学部のアブラハムホワイト研究所のアランゴールドスタインが発見されたとき、脊椎動物免疫系の発達における胸腺の役割を明らかにしました。彼は胸腺腺との働きに関する世界的に有名な権威です免疫系, and co-discoverer of the thymosins. Dr. Goldstein is the author of over 400 scientific articles in professional journals, the inventor on more than 15 U.S. Patents, and the editor of several books in the fields of biochemistry, biomedicine, immunology and neuro-science. He is on the editorial boards of numerous scientific and medical journals and has been a consultant to many re-search organizations in industry and government; co-founder of The Institute for Advanced Studies in Aging and Geriatric Medicine, a non-profit research and educational institute; a member of the Board of Trustees of the Albert Sabin Vaccine Institute; and serves as the Chairman of the Board of RegeneRx Biopharmaceuticals. Dr. Goldstein received his B.S. from Wagner College in 1959 and his M.S. and Ph.D. from Rutgers University in 1964. He served as a faculty member of the Albert Einstein College of Medicine from 1964 to 1972, and moved to the University of Texas Medical Branch in Galveston in 1972 as professor and director of the division of Biochemistry. Allan L. Goldstein, MD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of TB-500 and other Thymosins. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
ペプチドグルそしてこの医者。医師を引用する目的は、このペプチドを研究している科学者が実施した徹底的な研究開発努力を認め、認識し、称賛することです。ゴールドスタイン博士参照された引用の下に[11]にリストされています。

参照された引用

    P. Cheng, F. Kuang, H. Zhang, G. Ju, and J. Wang, “Beneficial effects of thymosin β4 on spinal cord injury in the rat,” Neuropharmacology, vol. 85, pp. 408–416, Oct. 2014. [PubMed] M. Chopp and Z. G. Zhang, “Thymosin β4 as a restorative/regenerative therapy for neurological injury and neurodegenerative diseases,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 15 Suppl 1, pp. S9-12, 2015. [PubMed] H. Li, Y. Wang, X. Hu, B. Ma, and H. Zhang, “Thymosin beta 4 attenuates oxidative stress-induced injury of spinal cord-derived neural stem/progenitor cells through the TLR4/MyD88 pathway,” Gene, vol. 707, pp. 136–142, May 2019. [PubMed] K. N. Dubé and N. Smart, “Thymosin β4 and the vasculature: multiple roles in development, repair and protection against disease,” Expert Opin. Biol. Ther., vol. 18, no. sup1, pp. 131–139, 2018. [PubMed] D. Philp, S. St-Surin, H.-J. Cha, H.-S. Moon, H. K. Kleinman, and M. Elkin, “Thymosin beta 4 induces hair growth via stem cell migration and differentiation,” Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 1112, pp. 95–103, Sep. 2007. [PubMed] T. W. Carion et al., “Thymosin Beta-4 and Ciprofloxacin Adjunctive Therapy Improves Pseudomonas aeruginosa-Induced Keratitis,” Cells, vol. 7, no. 10, Sep. 2018. [PubMed] K. M. Kassem, S. Vaid, H. Peng, S. Sarkar, and N.-E. Rhaleb, “Tβ4-Ac-SDKP pathway: Any relevance for the cardiovascular system?,” Can. J. Physiol. Pharmacol., pp. 1–11, Mar. 2019. [PubMed] A. D. Shaghiera, P. Widiyanti, and H. Yusuf, “Synthesis and Characterization of Injectable Hydrogels with Varying Collagen–Chitosan–Thymosin β4 Composition for Myocardial Infarction Therapy,” J. Funct. Biomater., vol. 9, no. 2, Mar. 2018. [PubMed] H.-J. Han, S. Kim, and J. Kwon, “Thymosin beta 4-Induced Autophagy Increases Cholinergic Signaling in PrP (106-126)-Treated HT22 Cells,” Neurotox. Res., Dec. 2018. [PubMed] Song, Ran & Choi, Hyun & Yang, Hyung-In & Yoo, Myung & Park, Yong-Beom & Kim, Kyoung. (2012). Association between serum thymosin β4 levels of rheumatoid arthritis patients and disease activity and response to therapy. Clinical rheumatology. 31. 1253-8. 10.1007/s10067-012-2011-7. [Research Gate] Philp, D., et al. “Thymosin β4 Promotes Angiogenesis, Wound Healing, and Hair Follicle Development.”Mechanisms of Ageing and Development, vol. 125, no. 2, Feb. 2004, pp. 113–115, 10.1016/j.mad.2003.11.005. [PubMed]
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