테스트 보고서 #SS31 12mg
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SS-31 10mg,도 알려져 있습니다Elamipretide,, 미토콘드리아 기능을 개선하고 세포 에너지 생산을 향상 시키도록 설계된 합성 펩티드입니다. SS-31은 미토콘드리아 질환 또는 미토콘드리아 기능 장애가있는 상태가있는 개인에게 특히 유익합니다. SS-31은 미토콘드리아를 표적으로함으로써 에너지 대사를 개선하고, 산화 스트레스를 줄이며, 세포 건강을 지원하는 것을 목표로합니다.

SS-31 10mg의 주요 특성 및 사용 :

  1. Mitochondrial Protection:
    • SS-31은 세포에서 에너지를 생성하는 소기관 인 미토콘드리아를 표적화하고 보호하는 능력으로 알려져있다. 그것은 미토콘드리아 막을 안정화시키고 미토콘드리아 기능 장애를 감소시킴으로써 작용하며, 이는 많은 연령 관련 질병 및 상태에서 핵심 요소입니다.
  2. Improves Cellular Energy Production:
    • 미토콘드리아 기능을 향상시킴으로써 SS-31은 세포 에너지 생산을 향상시키는 데 도움이됩니다. 이것은 세포의 에너지 통화 인 ATP (아데노신 트리 포스페이트)의 효율적인 생산을 지원하기 때문에 피로 나 근육 약화를 유발하는 상태로 고통받는 개인에게 유리할 수 있습니다.
  3. Anti-Aging and Longevity:
    • 미토콘드리아 기능 장애는 노화 및 연령 관련 질병과 관련이 있기 때문에 SS-31은 잠재적 노화 방지 요법으로 간주됩니다. 그것은 산화 스트레스로 인한 미토콘드리아 손상을 완화하는 데 도움이되며, 이는 전반적인 활력을 향상시키고 연령 관련 세포 감소의 감소를 초래할 수 있습니다.
  4. Treatment for Mitochondrial Diseases:
    • SS-31은 미토콘드리아 근병증 또는 Leber의 유전 적 시신경 병증 (LHON)과 같은 미토콘드리아 장애가있는 개인에게 특히 유익합니다. 이러한 조건은 미토콘드리아 기능 장애가 특징이며 SS-31은 증상을 줄이고 삶의 질을 향상시키는 데 도움이되는 것으로 나타났습니다.
  5. Heart Health:
    • 일부 연구에 따르면 SS-31은 심장 미토콘드리아의 기능을 향상시켜 심혈관 이점을 가질 수 있으며, 이는 심부전 및 미토콘드리아 기능 장애와 관련된 다른 심혈관 질환과 같은 상태를 예방하거나 완화시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
  6. Neurological Health:
    • SS-31은 특히 알츠하이머 병 및 파킨슨 병과 같은 조건에서 뇌와 신경계를 신경 퇴치로부터 보호 할 수있는 잠재력을 보여 주었다. 뉴런에서 미토콘드리아 손상을 감소시키는 능력은인지 감소 및 신경 퇴행성 질환으로부터 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다.

관리 및 복용량 :

  • 관리: SS-31은 일반적으로 환자의 제형 및 특정 요구에 따라 정맥 주사 또는 피하 주사를 통해 투여됩니다. 펩티드는 혈류로 직접 흡수되어 미토콘드리아 기능을 표적화하고 향상시킬 수 있습니다.
  • 복용량: SS-31 10mg의 전형적인 복용량은 주사 당 10mg입니다. 사용 빈도 및 사용 기간은 처리되는 상태에 따라 다르며,주기는 종종 몇 주에서 몇 개월까지 지속됩니다. 모든 펩티드와 마찬가지로, 투약은 의료 전문가의 안내를 받아야합니다.

고려 사항 및 경고 :

  • 부작용: SS-31은 일반적으로 임상 시험에서 최소 부작용이보고되면서 일반적으로 잘 견딜 수 있습니다. 일부 개인은 주사 부위에서 발적 또는 붓기와 같은 가벼운 반응을 경험할 수 있습니다. 더 심한 부작용은 드물지만 모니터링해야합니다.
  • 의료 감독하에 사용하십시오: SS-31의 강력한 생물학적 효과를 감안할 때, 특히 미토콘드리아 장애 또는 기타 만성 건강 상태가있는 개인에게는 의료 전문가의 감독 하에이 펩티드를 사용하는 것이 중요합니다.
  • 규제 상태: SS-31은 임상 시험에서 약속을 보여 주었지만, 그 승인과 가용성은 지역마다 다를 수 있습니다. 일부 지역에서는 여전히 조사 또는 연구 펩티드로 간주 될 수 있으며 임상 용도로 아직 널리 승인되지 않았습니다.

요약:

SS-31 10mg (elamipretide)은 미토콘드리아 기능을 지원하고, 세포 에너지 생산을 개선하며, 노화, 피로 및 미토콘드리아 질환에 잠재적 인 치료 적 이점이있는 강력한 펩티드입니다. 미토콘드리아 기능을 보호하고 향상시키는 능력은 특히 미토콘드리아 기능 장애가 중심적인 역할을하는 조건에서 전반적인 건강을 개선하는 데 유용한 도구가됩니다. 모든 펩티드와 마찬가지로, 안전성과 효능을 보장하기 위해 의료 서비스 제공자의 안내하에 사용해야합니다.

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SS-31은 ATP 합성을 통한 미토콘드리아 기능과 전반적인 에너지 생산을 개선하는 데 도움이됩니다. 연구에 따르면 알츠하이머, 파킨슨, 심장병, 당뇨병, 신장 질환 등과 같은 산화 스트레스 및 염증성 질환을 유발하는 염증성 사이토 카인을 감소시키는 능력이 밝혀졌습니다.
제품 사용 :이 제품은 연구 화학 물질로만 의도 된 것입니다.이 명칭은 시험 관내 시험 및 실험실 실험에만 연구 화학 물질을 엄격하게 사용할 수있게한다. 이 웹 사이트에서 제공되는 모든 제품 정보는 교육 목적으로 만 사용됩니다. 인간이나 동물에 어떤 종류의 신체적으로 소개되는 것은 법에 의해 엄격히 금지되어 있습니다. 이 제품은 라이센스가 부여 된 자격을 갖춘 전문가 만 처리해야합니다. 이 제품은 약물, 음식 또는 화장품이 아니며 약물, 음식 또는 화장품으로 잘못 브랜드화되거나 잘못 사용되거나 오해가되지 않을 수 있습니다.

SS-31은 무엇입니까?

SS-31 (elamipretide) is a small, aromatic peptide that easily penetrates cell and organelle membranes.It is thought to interfere with the production of reactive oxygen species (ROS or free radicals) and promote energy production in cells by stabilizing the enzyme cardiolipin within mitochondria. Cardiolipin is part of the inner mitochondrial membrane where it acts as a fundamental component of the electron transport chain, the machinery by which most energy need for cellular functioning is produced. Dysfunction of cardiolipin has been implicated as contributing to the pathology of a number of diseases including Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, nonalcoholic fatty liver disease, diabetes, heart failure, HIV, cancer, chronic fatigue syndrome, and more. Cardiolipin is thought to be a major component of mitochondrial myopathy, which isn’t a single disease but rather is a group of neuromuscular disorders caused by damage to mitochondria. Mitochondrial myopathy is characterized by everything from muscle weakness and exercise intolerance to heart failure, seizures, and dementia. SS-31 is the first peptide to ever undergo clinical trials as a potential treatment for mitochondrial myopathy.
순서:T- 리스터 (2,6-DME) -Lys-Phe분자식 :기음32시간49N9영형5 분자량 :639.8 g/molPubchem CID :11764719 CAS 번호 :736992-21-5동의어 :주거, MTP-131, 양조 SS-31

미토콘드리아 개선

Primary mitochondrial diseases (PMDs) are among the most common inherited conditions in the world. They are caused by dysfunction in the energy-producing apparatus of mitochondria. Symptoms vary greatly between forms of the disease, but the most susceptible organ systems are those with high energy demands (e.g. nervous system, heart, kidney, etc.). Muscle involvement and exercise intolerance are almost universal in mitochondrial disorders. Common symptoms include easy fatigue, exercise intolerance, and seizures. PMDs, and mitochondrial diseases in general, are primarily characterized by disturbances in the production of ATP. ATP acts as the energy currency of the cell and is necessary to almost every cell function. Stabilizing ATP production in the setting of mitochondrial disease has long been a goal of the medical profession. With the development of SS-31, that goal may final have been realized. The first evidence that SS-31 could restore energy production in PMDs came from animal studies. In that research, rats who had suffered ischemia-perfusion injury (a non-genetic cause of mitochondrial disease) of the kidney were given SS-31. The peptide protected kidney structure, accelerated recovery of ATP production, and reduced cell death and necrosis within the kidney[1]. Subsequent studies in mice showed that SS-31 interacted with cardiolipin in the inner mitochondria membrane and revealed that the peptide could reduce symptoms of mitochondrial disease regardless of etiology. There is also evidence that it can improve mitochondrial dysfunction that results from age[2]–[4]. From these findings, it was relatively simple to convince the FDA to grant orphan drug status to SS-31 and pave the way to clinical trials. In phase II trials in humans, SS-31 increased exercise performance after just 5 days of treatment and showed no safety concerns or prominent side effects[5]. Unfortunately, phase III trials failed to produce convincing evidence of SS-31’s clinical utility[6]. That said, there is good reason to believe that the trial endpoints simply weren’t appropriate and that additional work will result in the peptide being approved for the treatment of certain mitochondrial conditions. According to Dr. Bruce Cohen, director of the Neurodevelopment Science Center at Akron Children’s Hospital, the results for prior phase II clinical trials were very encouraging and so it is not time to give up. Rather, he notes, SS-31 should spur interest in this particular area and bring other big pharma research to the table[7]. It appears that that is already happening as the company that first brought SS-31 to clinical trials is planning to move forward with trials of a derivative of SS-31 as well as trials investigating other endpoints for SS-31 treatment[6]. As of right now, SS-31 is being tested in a number of different human diseases and under a number of different trial models. The peptide is considered safe to use in humans, so it can also be prescribed by doctors under compassionate care exceptions to patients who have no other treatment options. The peptide will likely become part of mainstream medical care for a number of conditions in the near future, but even now it is available to people who need it while clinical trial work is ongoing.

국소 빈혈

Perhaps the most compelling secondary application of SS-31 is in the treatment of heart failure. It has long been known that heart failure causes negative changes to the function of mitochondria and that these changes, in a kind of destructive cycle, cause heart failure to worsen. Research in human heart tissue treated with SS-31 shows significant improvements in mitochondrial oxygen flux and activity of specific components involved in the production of ATP. This particular study was carried out in a manner that precluded cardiolipin restructuring, however, suggesting that SS-31 may have a second mechanism of action on mitochondrial function that needs to be explored[4]. This finding has actually been replicated in a number of research studies, strengthening the idea that SS-31 is not just useful for restoring ATP production via cardiolipin interaction. The peptide is actively being investigated for its ability to alter the production of reactive oxygen species and improve mitochondrial function in both acute and chronic use situations. Studies in dogs, for instance, show that chronic treatment with SS-31 can improve left ventricular function in the setting of advanced heart failure. Measures of mitochondrial respiration and maximum ATP synthesis correlated well in this study with overall improvement in left ventricular function implying that SS-31 could be an effective long-term treatment for improving energy dynamics and reducing cardiac remodeling in advanced heart failure[8]. Trials exploring the use of SS-31 in ST-segment elevation myocardial infarction (heart attack) found that the peptide can drastically reduce levels of HtrA2. HtrA2 is a measure of cardiomyocyte apoptosis. These results suggest that SS-31 may be useful in the context of acute heart attack to reduce the extent of injury and preserve cardiac tissue[9]. One role of mitochondrial-targeted therapy in heart failure:

당뇨병

당뇨병은 인슐린 분비 또는 기능의 단순한 부적합으로 인한 것처럼 보이지만 여러 병리 생리 학적 증상을 가진 복잡한 상태입니다. 최근에, 질병의 발병 기전, 특히 제 2 형 당뇨병에서 미토콘드리아 손상의 역할에 대한 관심이 높아지고있다. 따라서 미토콘드리아 기능 장애를 치료하는 것은 작은 혈관에 대한 산화 적 손상과 같은 당뇨병의 장기적인 결과를 개선하는 방법이 될 것입니다. SS-31이 제공된 인간의 연구에서, 반응성 산소 종의 생산이 현저히 감소하는 것이 관찰되었다. 이것은 SS-31이 일반적으로 미토콘드리아 기능 장애와 함께 산화 손상을 줄이는 데 도움이 될 수 있으며, 따라서 제 2 형 당뇨병에서 미세 혈관 질환의 진행을 느리게 또는 중단시킬 수 있음을 시사한다. 이 가설은 같은 연구에서 SS-31이 SIRT1의 수준을 증가 시킨다는 결과에 의해 추가로 확인된다. SIRT1 수준은 제 2 형 당뇨병의 개선 된 인슐린 감도 및 염증 감소와 관련이있다 [10].

염증을 줄입니다

A theme throughout the sections above is inflammation and the ability of SS-31 to reduce it. In particular, SS-31 appears to be a potent regulator of reactive oxygen species (free radicals) and thus helps to reduce the serious oxidative stress that arises from long-term illness such as diabetes, heart disease, and more. Research in cell cultures suggests that SS-31 reduces inflammation and oxidative stress by reducing expression of FIS1[11]. FIS1 is a mitochondrial protein that is important for mitochondrial growth and division. Elevated levels of FIS1 have been observed in a number of neurodegenerative diseases as well as a variety of cancers and are thought to be evidence of dysfunctional mitochondrial division secondary to dysfunction and inflammation. There is also good evidence from mouse models to show that SS-31 reduces levels of the inflammatory cytokine CD-36, reduces expression of activated MnSOD, suppresses NADPH oxidase function, and inhibits NF-kappaB p65[12]. All of these are markers of high oxidative stress, so reducing their levels is indicative of reduced free radical production and an improved inflammatory status in the cell. NF-kappaB expression, in particular, is heavily associated with cellular inflammation and is chronically active in a number of inflammatory diseases like rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease. With SS-31, mitochondria do not undergo inflammasome activation, which is to say they don’t convert from the primary production of ATP to primarily producing ROS. Inflammasome activation is avoided and normal mitochondrial function is preserved in the setting of SS-31 administration:

SS-31 요약

SS-31은 원래 미토콘드리아 질환의 설정에서 미토콘드리아 기능을 조절하는 것으로 생각되기 때문에 원래 관심이 있었지만, 펩티드가 미토콘드리아-유도 염증을 조절할 수 있다는 좋은 증거도있다. 미토콘드리아 기능을 개선하기 위해 SS-31을 사용하여 ATP 합성을 통한 에너지의 전반적인 생산에 많은 관심이 있습니다. 초기 III 시험은 성공하지 못했지만, 펩티드가 어떤 영향을 미치지 않는 진정한 실패와 반대로 측정 된 종말점의 결과 일 수 있다고 생각된다. 현재 다양한 질병 상태에서 SS-31을 테스트하기 위해 진행중인 II 상 시험 및 계획된 III 단계 시험이 있습니다. SS-31은 다양한 질병에서 미토콘드리아 기능 장애를 이해하는 열쇠를 잘 제공 할 수 있으므로 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 심장병, 당뇨병, 신장 질환 등에 대한 고급 치료법을 설계하는 데 유용 할 수 있습니다.

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