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Pancragen (Bioregulator) peptide
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Pancragen (Bioregulator) peptide

Pancragen 20 mg (biorégulateur)

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Le pancragen est un biorégulateur du tétrapeptide naturel qui a des effets primaires sur le pancréas. La recherche sur les pancragènes l'a montré pour contrôler la glycémie, améliorer la fonction endocrinienne du pancréas, réguler l'expression de la mélatonine et réduire l'incidence et l'ampleur du syndrome métabolique. Il a été étudié et s'intéresse au traitement du diabète et des effets métaboliques du vieillissement. Le pancragen peut être considéré comme un peptide anti-âge pour le pancréas.
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Pancragen

Le pancragen est un biorégulateur du tétrapeptide naturel qui, comme son nom l'indique, a des effets primaires sur le pancréas. À ne pas confondre avec le test de pancrage à base d'ADN, il a été démontré que le pancragen a aidé à contrôler la glycémie, à améliorer la fonction endocrinienne du pancréas, à réguler l'expression de la mélatonine et à réduire l'incidence et l'ampleur du syndrome métabolique. Il a été étudié et s'intéresse au traitement du diabète et des effets métaboliques du vieillissement. Dans une certaine mesure, le pancragen peut être considéré comme un peptide anti-âge pour le pancréas.

Structure de pancragen

Séquence d'acides aminés:Lys-Glu-Asp-Trp (KEDW)Formule moléculaire:C26H36N6O9Poids moléculaire:576,25 g / molPubChem CID: 68452887 Synonymes:Schemb5491754MoleculeSource:Pepraw

Pancragen et vieillissement

La recherche sur les cellules pancréatiques montre que le pancrage stimule l'expression d'un certain nombre de facteurs de différenciation qui contrôlent la croissance de l'Acine et de l'îlot des cellules de Langerhans. Ces derniers sont responsables de l'insuline et du glucagon [1]. Bien que cela ne semble pas être un effet anti-âge, il doit être clair que la restauration d'une croissance et une différenciation améliorées est une caractéristique de jeunes tissus sains. L'amélioration de ces paramètres, en particulier dans les tissus plus âgés, est fondamentalement un effet anti-âge. Tout au long du reste des sections de Pancragen, des raisons supplémentaires pour sa classification en tant que peptide anti-âge seront manifestes. En particulier, sa capacité à modifier la régulation épigénétique de l'ADN pour améliorer l'expression des gènes est l'une des indications les plus claires que le pancragène peut faire revenir l'horloge sur l'ADN pour promouvoir la fonction davantage conforme aux jeunes.

Pancragen et troubles métaboliques

Further supporting the idea that Pancragen is an anti-aging peptide are its effects on metabolic disorders. Research shows that metabolic dysregulation in older people is at least partially caused by changes in melatonin secretion during sleep. This melatonin deficiency appears to be caused by changes in insulin levels, suggesting that loss of insulin function, both in disease and as a result of old age, may be responsible for changes in melatonin secretion, which is then responsible for some of the other symptoms of metabolic syndrome[2]. Based on the above line of thought, it stands to reason that administration of Pancragen, which helps to normalize insulin secretion, could further reduce symptoms of metabolic syndrome by normalizing melatonin secretion. In fact, this is precisely what research reveals. Administration of Pancragen decreases glucose levels but also reduces plasma concentrations of insulin as well as the insulin resistance index which are strong indications that Pancragen is having a direct effect on melatonin signaling[2]. Both exogenous and endogenous melatonin inhibit the pathophysiological mechanisms of metabolic syndrome and normalize metabolism[3]. Research shows that melatonin receptors exist in the pancrease where they serve to modulate insulin and glucagon signaling in a diurnal (daylight-sensitive) fashion[4]. There is a lot of new research focusing on how disruptions in melatonin signaling are linked to the development of type 2 diabetes and metabolic syndrome. If melatonin affects the pancreas, then is stands to reason that there is likely a feedback mechanism by which glucagon and insulin signal to the pineal gland whether to increase or decrease melatonin release. In fact, this feedback loop exists and, in type 2 diabetes, appears to be responsible for the additional metabolic effects that arise in this version of the disease that are less common in type 1 diabetes. This would explain why Pancragen’s ability to regulate insulin secretion of the pancreas also has beneficial effects on other symptoms of metabolic syndrome.Pancragen FigureSource:Se publier

Pancrage et diabète

Of course, the most obvious use for Pancragen is in the treatment of diabetes, hyperinsulinemia, and elevated blood glucose levels. Research in rhesus monkeys comparing Pancragen to glimepiride (a widely used drug for lowering blood sugar) reveals that while both compounds can reduce blood sugar levels to normal baselines, only Pancragen normalizes insulin levels and C-peptide levels[5], [6]. This would suggest that Pancragen is having a more physiologic effect, striking at the very heart of what causes elevated blood sugar and correcting the problem at a more fundamental level. Research in old monkeys shows that Pancragen normalizes plasma insulin, C-peptide, and glucose levels within 10 days and that the effect lasts, at least partially, for as long as 3 weeks[7], [8]. This suggests that Pancragen might be useful in restoring pancreatic function in elderly individuals or maintaining it as we age. This can help to normalize the metabolic system and reduce the impact of everything from osteoporosis to dementia. Additional research in cell cultures shows that Pancragen increases the expression of matrix metalloproteinases MMP2 and MMP9. It also increases the expression of serotonin, glycoprotein CD79alpha, and the anti-apoptotic protein MCl1 while decreasing levels of the pro-apoptotic protein p53. Additionally, levels of proliferation markers PCNA and Ki67 are increased. Vasili Ashapkin, author of the textbookMéthylation de l'ADN dans les plantesEt le collaborateur avec Vladimir Khavinson souligne que ces résultats indiquent collectivement que le pancragen active l'expression des molécules de signalisation associées à une différenciation et une fonctionnalité accrues des cellules d'îlots pancréatiques [9], [10]. Ces effets ne peuvent être pris en compte que par un large mécanisme fonctionnel tel que l'altération directe de l'expression de l'ADN et les modèles de condensation. En d'autres termes, Pancragen travaille probablement à un niveau très fondamental au sein de l'ADN pour modifier l'expression de plusieurs gènes.

Pancragen et système vasculaire

One of the most serious consequences of diabetes is on the function of small blood vessels called capillaries. Elevated glucose levels cause these capillaries to first become leak and then to die off as the cells that make them up, called endothelial cells, become dysfunctional and then die. Many of the long-term consequences of diabetes like heart disease, kidney disease, erectile dysfunction, and loss of limb result from damage to and loss of capillaries. Research on Pancragen shows that it helps to normalize the adhesion of mesenteric capillary endothelium[11]. These findings suggest that Pancragen could protect the endothelium from some of the effects of diabetes, thus helping to stave off long-term consequences of the disease.

Pancragen et système vasculaire

L'une des conséquences les plus graves du diabète concerne la fonction des petits vaisseaux sanguins appelés capillaires. Des niveaux élevés de glucose font que ces capillaires deviennent d'abord fuites, puis meurent alors que les cellules qui les inventent, appelées cellules endothéliales, deviennent dysfonctionnelles puis meurent. Bon nombre des conséquences à long terme du diabète comme les maladies cardiaques, la maladie rénale, la dysfonction érectile et la perte de membres résultent de dommages et de perte de capillaires.

Article auteur

La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr E. Logan est titulaire d'un doctorat à partir deCase Western Reserve University School of Medicineet un B.S. en biologie moléculaire.

Auteur de journal scientifique

Vladimir Khavinsonest professeur, président de la région européenne de l'Association internationale de gérontologie et de gériatrie; Membre duAcademies russes et ukrainiennes des sciences médicales; Gérontologue principal du comité de santé du gouvernement de Pétersbourg, Russie; Directeur du Saint-Pétersbourg Institute of Bioregulation and Gerontology; Vice-président de la Société gérontologique de laAcadémie russe des sciences; Chef du président de la gérontologie et de la gériatrie de l'Université médicale d'État de l'époque, St-Petersburg; Colonel of Medical Service (URSS, Russie), Retired.Vladimir Khavinson est connu pour la découverte, les études expérimentales et cliniques de nouvelles classes dePeptideBiorégulateurs ainsi que pour le développement de la thérapie peptidique biorégulante. Il est engagé dans l'étude du rôle des peptides dans la régulation des mécanismes de vieillissement. Son principal domaine d'actions est les études de conception, précliniques et cliniques de nouveaux peptidesgéroprotecteurs. A 40-year-long investigation resulted in a multitude of methods of application of peptide bioregulators to slow down the process of ageing and increase human life span. Six peptide-based pharmaceuticals and 64 peptide food supplements have been introduced into clinical practice by V. Khavinson. He is an author of 196 patents (Russian and international) as well as of 775 scientific publications.His major achievements are presented in two books: “Peptides and Ageing” (NEL, 2002)and “Gerontological aspects of genome peptide regulation” (Karger AG, 2005).Vladimir Khavinson introduced scientific specialty “Gerontology and Geriatrics” in the Russian Federation on the governmental level. Academic Council headed by V. Khavinson has oversighted over 200 Ph.D. and Doctorate theses from many different countries. Prof. Vladimir Khavinson is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Pancragen. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Gourous peptidiquesEt ce médecin. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts exhaustifs de recherche et de développement menés par les scientifiques qui étudient ce peptide.

Citations référencées

    V. K. Khavinsonet al., “Effects of pancragen on the differentiation of pancreatic cells during their ageing,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 154, no. 4, pp. 501–504, Feb. 2013, doi: 10.1007/s10517-013-1987-6. O. V. Korkushko, V. K. Khavinson, V. B. Shatilo, I. A. Antonyk-Sheglova, and E. V. Bondarenko, “Prospects of using pancragen for correction of metabolic disorders in elderly people,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 151, no. 4, pp. 454–456, Aug. 2011, doi: 10.1007/s10517-011-1354-4. S. I. Rapoport, A. I. Molchanov, V. A. Golichenkov, O. V. Burlakova, E. S. Suprunenko, and E. S. Savchenko, “[Metabolic syndrome and melatonin],”Klin. Med. (Mosk.), vol. 91, no. 11, pp. 8–14, 2013. E. Peschke, I. Bähr, and E. Mühlbauer, “Melatonin and pancreatic islets: interrelationships between melatonin, insulin and glucagon,”Int. J. Mol. Sci., vol. 14, no. 4, pp. 6981–7015, Mar. 2013, doi: 10.3390/ijms14046981. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. E. Oganyan, A. A. Vengerin, and V. K. Khavinson, “[Correction of impaired glucose tolerance using tetrapeptide (Pancragen) in old female rhesus monkeys],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 28, no. 3, pp. 579–585, 2015. V. K. Khavinson, M. M.-G. Gapparov, N. E. Sharanova, A. V. Vasilyev, and G. A. Ryzhak, “Study of biological activity of Lys-Glu-Asp-Trp-NH2 endogenous tetrapeptide,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 149, no. 3, pp. 351–353, Sep. 2010, doi: 10.1007/s10517-010-0944-x. N. D. Goncharova, L. G. Ivanova, T. É. Oganian, A. A. Vengerin, and V. K. Khavinson, “[Impact of tetrapeptide pancragen on endocrine function of the pancreas in old monkeys],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 27, no. 4, pp. 662–667, 2014. I. M. Kvetnoi, A. P. Ryzhak, I. N. Kostyuchek, and Y. A. Tafeev, “Effect of tetrapeptide pancragene on functional morphology of the pancreas in rats with experimental diabetes mellitus,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 143, no. 3, pp. 368–371, Mar. 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0114-y. V. K. Khavinsonet al., “[Tetrapeptide stimulates functional activity of the pancreatic cells in aging],”Adv. Gerontol. Uspekhi Gerontol., vol. 25, no. 4, pp. 680–684, 2012. V. V. Ashapkin, N. S. Linkova, V. K. Khavinson, and B. F. Vanyushin, “Epigenetic mechanisms of peptidergic regulation of gene expression during aging of human cells,”Biochem. Biokhimiia, vol. 80, no. 3, pp. 310–322, Mar. 2015, doi: 10.1134/S0006297915030062. V. K. Khavinson, N. A. Gavrisheva, V. V. Malinin, S. G. Chefu, and E. L. Trofimov, “Effect of pancragen on blood glucose level, capillary permeability and adhesion in rats with experimental diabetes mellitus,”Bull. Exp. Biol. Med., vol. 144, no. 4, pp. 559–562, Oct. 2007, doi: 10.1007/s10517-007-0377-3.
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