MGF (C-terminal) 5mg
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MGF è una variante di giunzione del fattore di crescita simile all'insulina-1 (IGF-1). La ricerca rivela che ha effetti positivi sulla crescita dei tessuti, la guarigione delle ferite, la riparazione cardiaca e la riparazione dei muscoli scheletrici. Ci sono buone prove per indicare che MGF migliora la riparazione muscolare dopo lesioni e aumenta i tempi di recupero dopo l'esercizio o lesioni. L'MGF può persino proteggere il tessuto vulnerabile (ad es. Cartilagine) dalle sollecitazioni meccaniche che si verificano durante la corsa, l'allenamento con i pesi e il movimento ripetitivo.
Utilizzo del prodotto:Questo prodotto è inteso solo come chimica di ricerca.Questa designazione consente l'uso di sostanze chimiche di ricerca rigorosamente solo per test in vitro e sperimentazione di laboratorio. Tutte le informazioni sul prodotto disponibili su questo sito Web sono solo a scopo educativo. L'introduzione corporea di qualsiasi tipo nell'uomo o negli animali è severamente vietata dalla legge. Questo prodotto dovrebbe essere gestito solo da professionisti autorizzati e qualificati. Questo prodotto non è un farmaco, un cibo o un cosmetico e potrebbe non essere maltrattato, utilizzato in modo improprio o erroneamente come droga, cibo o cosmetici.

Struttura MGF

Primary sequence of MGFPrimary sequence of MGF Source:ResearchGateSequenza:Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-thr-asn-lys-asn-thr-lys-ser-gln-arg-arg-lys-ser-thr-phe-glu-glu-arg-lys-cysFormula molecolare:C124H204N42O41S1 Peso molecolare:2971,99 g/molSinonimi:Fattore meccanico-crescita, IGF-1EB

La giunzione alternativa IGF-1 crea MGF

Gli scienziati conosciano da un po 'di tempo a giunzione alternativa. Il processo si riferisce alla capacità di una cellula di creare filamenti di mRNA in diversi modi per produrre un'ampia varietà di proteine ​​dalla stessa sequenza di DNA di base. IGF-1 risulta essere all'estremità estrema dello splicing alternativo. Con sei esoni e più siti di trascrizione, IGF-1 può essere giuntato in due classi costituite da tre principali isoforme ciascuna (IGF-1EA, IGF-1EB, IGF-1EC) per un totale di almeno sei diverse proteine. Questi peptidi possono quindi essere ulteriormente modificati per produrre una varietà ancora più ampia di alternative[1]. La giunzione alternativa IGF-1 crea MGFFonte:PubMed

Cos'è MGF?

Il fattore meccanico è un nome alternativo per l'isoforma IGF-1EB diIGF-1. È stato dimostrato che svolge ruoli importanti nel rimodellamento muscolare, nella proliferazione cellulare e nella sopravvivenza cellulare. Una nuova ricerca suggerisce che questa particolare isoforma può anche attivare le cellule satellitari nei muscoli scheletrici, proteggere i neuroni e compensare gli effetti per l'invecchiamento dei muscoli[3].Il ruolo principale di MGF è nella riparazione acuta muscolare, in particolare dopo l'esercizio o lesioni. La ricerca sui ratti mostra che le concentrazioni di MGF aumentano drasticamente dopo lesioni muscolari e che la sua presenza nel muscolo è fortemente correlata alla crescita e alla differenziazione delle cellule muscolari scheletriche e differenziazione[3].

Ricerca MGF

Livelli di MGF colpiti dall'età

A quanto pare, le versioni specifiche di IGF-1 prodotte dipendono da una serie di fattori. L'età, gli ormoni degli steroidi, l'ormone della crescita e altri segnali di sviluppo influenzano il modo in cui l'IGF-1 è giuntato e i peptidi finali che vengono prodotti. L'età, in particolare, ha avuto una grande influenza sull'espressione delle isoforme IGF-1. I giovani mostrano ora la preferenza tra isoforme di classe 1 e classe 2 mentre gli uomini più anziani mostrano uno spostamento statistico e fisiologicamente significativo verso la classe 1ea[2]. Il significato generale di questo cambiamento in termini di evidenti segni di invecchiamento non è chiaro, ma offre un punto di partenza sperimentale per comprendere meglio il processo di invecchiamento. Si pensa che l'integrazione di MGF possa essere in grado di compensare gli effetti che riducono i muscoli associati all'invecchiamento, sebbene in questo settore siano necessarie ulteriori ricerche.

Fattore meccanico e infiammazione

La rigenerazione delle cellule muscolari è mediata dalle cellule infiammatorie e dalle particolari molecole di segnalazione che rilasciano. I macrofagi sono particolarmente importanti in questo processo e sembrano essere produttori primari di MGF nel contesto dell'infiammazione delle cellule muscolari. L'IGF-1EA (MGF) ha dimostrato di avere effetti anti-infiammatori, ma prolunga anche la vita dei macrofagi. Il significato esatto di questo effetto deve ancora essere chiarito, ma si ipotizza che la somministrazione di MGF esogena possa aumentare i tassi di guarigione delle cellule muscolari influenzando i macrofagi[4].

Ricerca MGF, crescita muscolare e allenamento fisico ottimizzato

MGF ha dimostrato di aumentare l'ipertrofia e la riparazione del muscolo attivando le cellule staminali muscolari (chiamate cellule satellitari). Gli studi sui topi mostrano un aumento del 25% della dimensione media della fibra muscolare dopo solo tre settimane di iniezione intramuscolare MGF. I ricercatori ipotizzano che il peptide potrebbe essere utile nell'impostazione delle malattie per la perdita di muscoli e che possa anche essere utile per aumentare gli effetti dell'esercizio fisico[5]. While that latter may seem like an odd recommendation to come from stolid researchers, it underlies the importance of muscle mass in baseline metabolism. It has long been known that boosting muscle mass is a good way to improve basal rates of metabolism and aid in weight loss and fat burning. The ability to improve lean body mass after even moderate exercise could be one part of a multi-faceted approach to the obesity epidemic and the host of medical conditions associated with overweight status. In the setting of muscle-wasting disease, such as Duchenne muscular dystrophy (DMD), transplanting precursors of muscle cells (called myogenic precursor cells) has been shown to improve dystrophin expression and help offset the effects of some conditions. Unfortunately, survival rates after transplant are low and so the procedure has never been of much therapeutic value. New research in mouse models indicates that MGF can boost survival of myogenic precursor cells and may lead to enhanced transplant success[6]. Il vantaggio di MGF potrebbe aiutare a rendere il trapianto di cellule precursori miogeniche un pilastro del trattamento DMD mentre una volta era considerata una procedura marginale e ultima diluizione quando altre opzioni erano state esaurite.

Fattore meccanico e cartilagine

Cartilage damage can occur as a result of injury, repetitive overuse of a joint (osteoarthritis), or inflammatory disease (e.g. rheumatoid arthritis). Unfortunately, cartilage does not heal well for a variety of reasons including inadequate blood supply and a dearth of stem cells necessary for substantial regeneration. Research on MGF, however, indicates that the peptide might be able to help overcome some of the inherent limitations of cartilage regeneration. It appears that MGF helps chondrocytes, the cells primarily responsible for cartilage health and regeneration, survive in response to mechanical stimuli. In other words, in the setting of physical stress on cartilage, MGF boosts survival of the very cells necessary to protect against that stress and repair any damage that it causes. These effects appear to be mediated through several pathways, including the YAP signaling pathway, which boosts chondrocyte migration into cartilage[7]. It is important to note that MGF is not just therapeutic following cartilage injury, but has been found to help prevent injury and long-term disability as well. Mechanical overload is one of the primary causes of disc degeneration in the human spine because overloading chondrocytes causes them to undergo apoptosis (programmed cell death). Research in rodents indicates that MGF can inhibit apoptosis in the cells and thus help to prevent disc degeneration from occurring in the first place[8]. I ricercatori stanno studiando attivamente l'uso della supplementazione di MGF per ridurre la degenerazione spinale causata dal sovraccarico meccanico.

MGF nello sviluppo del cervello e nella salute dei neuroni

La presenza di MGF nel cervello in via di sviluppo dei topi è stata dimostrata già nel 2010 nella ricerca che ha mostrato che il peptide ha effetti neuroprotettivi. Studi successivi sui modelli di roditori hanno dimostrato che MGF è altamente espresso nel contesto dell'ipossia cerebrale e che è sovraespresso nelle regioni cerebrali in cui si sta svolgendo la rigenerazione dei neuroni. Il fatto che il peptide abbia beneficio nella protezione dei neuroni è stato finalmente chiarito in uno studio usando un modello murino di SLA (la malattia di Lou Gehrig). Il trattamento con MGF migliora la debolezza muscolare progressiva complessiva osservata nella SLA e rallenta la causa principale della malattia, che è la perdita di motoneuroni[9]. In effetti, MGF è significativamente migliore nel proteggere i neuroni nel contesto della SLA rispetto a qualsiasi altra isoforma IGF-1 ed è stata trovata nelle regioni rigeneranti del cervello adulto a seguito dell'ischemia globale[10]. Attualmente c'è speranza che MGF possa essere usato come trattamento per migliorare la funzione muscolare nella SLA e proteggere i motiviuroni dalla morte[11].

Fattore meccanico e cellule cardiache

La ricerca sui modelli di pecore di infarto miocardico acuto (attacco di cuore) indica che la MGF protegge il muscolo cardiaco contro l'ischemia. In effetti, lo studio ha scoperto che esiste una riduzione del 35% nel compromesso dei cardiomiociti a seguito dell'iniezione di MGF e considerevole beneficio a seguito di un attacco cardiaco[12]. Questa è una scoperta sostanziale perché, ad oggi, ci sono stati un numero limitato di interventi che possono ridurre l'impatto di un infarto mentre sta accadendo. A corto di collocamento di stent o somministrazione di farmaci per il rullo di coaguli (che comportano il rischio di causare sanguinamento pericoloso per la vita), c'è poco che si può fare durante le fasi acute del cuore. La maggior parte del trattamento si è concentrata invece sulla protezione del seguito e dell'evento dei tessuti e il ripristino di più funzionalità possibile. MGF sta aprendo nuove strade per il trattamento dell'MI acuto che potrebbe dare ai primi soccorritori uno strumento reale in grado di ridurre l'impatto del cuore di più di un terzo. Dato che la malattia cardiovascolare è, ma lontano, il più grande assassino di adulti nella maggior parte delle nazioni sviluppate, questa scoperta ha il potenziale per un beneficio sostanziale.

Direzione della ricerca MGF

MGF is being explored via a number of different research avenues. Right now, the peptide shows a great deal of promise in protecting muscle tissue of all types from a wide variety of insults. This makes MGF a prime candidate for pharmaceutical development and the peptide may serve as the basis for a number of breakthrough treatments over the next decade. Additionally, new aspects of MGF are being uncovered regularly. The peptide is already known to protect neurons and boost cartilage health, so there is a wide area of application for current and future research. MGF exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MGF for sale at
Guru peptidiciè limitato solo alla ricerca educativa e scientifica, non per il consumo umano. Acquista MGF solo se sei un ricercatore autorizzato.

Autore dell'articolo

La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.

Autore della rivista scientifica

Paul Goldspink, PhDis the Principal Investigator and Associate Professor at the Department of Physiology within the Medical College of Wisconsin. The research in Dr. Goldspink’s laboratory is focused on understanding the actions of IGF-1 isoforms in the heart and other tissues. We are investigating the role of IGF-1 isoforms in response to stresses such a mechanical overload, hypoxia, oxidative stress and age in the heart. We have focused on a particular isoform called Mechano-Growth Factor (MGF), which plays a protective role in preventing cell death, preserving contractility and preventing pathologic hypertrophy of the heart following myocardial infarction. We are currently investigating the underlying mechanisms utilizing peptide analogs derived from the E-domain region of MGF which serve as allosteric modulators of excitation-transcription pathways in muscle. Through collaborations we have been able to exploit our findings by developing a technology that combines a microscopic physical scaffold to deliver peptide therapeutics, with the goal of improving cardiac function during the progression of heart failure by using implantable cell-sized “biomimetic devices”. The development of these intelligent drug delivery platforms which we have recently employed in the heart, also have applicability of other tissues and disease states. Paul Goldspink, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of MGF. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Guru peptidicie questo dottore. Lo scopo di citare il medico è di riconoscere, riconoscere e accreditare gli sforzi esaustivi di ricerca e sviluppo condotti dagli scienziati che studiano questo peptide. Paul Goldspink, PhD è elencato in [5] [10] e [11] sotto le citazioni di riferimento.

Citazioni di riferimento

    A. Philippou, M. Maridaki, S. Pneumaticos, and M. Koutsilieris, “The Complexity of the IGF1 Gene Splicing, Posttranslational Modification and Bioactivity,” Mol. Med., vol. 20, no. 1, pp. 202–214, May 2014. A. M. Oberbauer, “The Regulation of IGF-1 Gene Transcription and Splicing during Development and Aging,” Front. Endocrinol., vol. 4, Mar. 2013. R. W. Matheny, B. C. Nindl, and M. L. Adamo, “Minireview: Mechano-Growth Factor: A Putative Product of IGF-I Gene Expression Involved in Tissue Repair and Regeneration,” Endocrinology, vol. 151, no. 3, pp. 865–875, Mar. 2010. K.-T. Sun, K.-K. Cheung, S. W. N. Au, S. S. Yeung, and E. W. Yeung, “Overexpression of Mechano-Growth Factor Modulates Inflammatory Cytokine Expression and Macrophage Resolution in Skeletal Muscle Injury,” Front. Physiol., vol. 9, 2018. G. Goldspink, “Research on mechano growth factor: its potential for optimising physical training as well as misuse in doping,” Br. J. Sports Med., vol. 39, no. 11, pp. 787–788, Nov. 2005. P. Mills, J. C. Dominique, J. F. Lafrenière, M. Bouchentouf, and J. P. Tremblay, “A Synthetic Mechano Growth Factor E Peptide Enhances Myogenic Precursor Cell Transplantation Success,” Am. J. Transplant., vol. 7, no. 10, pp. 2247–2259, 2007. X. Jing et al., “Mechano-growth factor protects against mechanical overload induced damage and promotes migration of growth plate chondrocytes through RhoA/YAP pathway,” Exp. Cell Res., vol. 366, no. 2, pp. 81–91, May 2018. Q. Xu, H. Fang, L. Zhao, C. Zhang, L. Zhang, and B. Tian, “Mechano growth factor attenuates mechanical overload-induced nucleus pulposus cell apoptosis through inhibiting the p38 MAPK pathway,” Biosci. Rep., vol. 39, no. 3, Mar. 2019. J. Dluzniewska et al., “A strong neuroprotective effect of the autonomous C-terminal peptide of IGF-1 Ec (MGF) in brain ischemia,” FASEB J. Off. Publ. Fed. Am. Soc. Exp. Biol., vol. 19, no. 13, pp. 1896–1898, Nov. 2005. B. Zablocka, P. H. Goldspink, G. Goldspink, and D. C. Gorecki, “Mechano-Growth Factor: an important cog or a loose screw in the repair machinery?,” Front. Endocrinol., vol. 3, 2012. J. Riddoch-Contreras, S.-Y. Yang, J. R. T. Dick, G. Goldspink, R. W. Orrell, and L. Greensmith, “Mechano-growth factor, an IGF-I splice variant, rescues motoneurons and improves muscle function in SOD1(G93A) mice,” Exp. Neurol., vol. 215, no. 2, pp. 281–289, Feb. 2009. V. Carpenter et al., “Mechano-Growth Factor Reduces Loss of Cardiac Function in Acute Myocardial Infarction,” Heart Lung Circ., vol. 17, no. 1, pp. 33–39, Feb. 2008.
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