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N-Acetyl Semax Amidate
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N- 아세틸 semax마다 30mg

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N- 아세틸 semax신경 원성 및 신경 정지 특성에 대해 가치가있는 합성 펩티드이다. 러시아의 임상 적 사용이 승인되었지만 다른 국가에서는 아직 평가되지 않았습니다. 연구에 따르면 기억력과인지 기능을 향상시키고 시신경, 뇌졸중 및 허혈성 심장병의 질병에 효과적입니다. 또한 면역 기능을 향상시킬 수도 있습니다.
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N- 아세틸 SEMAX 개요

러시아에서 개발 된 Semax는 시신경의 뇌졸중,인지 장애, 치매 및 염증의 설정에 도움이되는 것으로 밝혀졌습니다. 또한 잠재적 면역계 부스터로 테스트되었으며 항우울제 및 불안 완화 특성도있는 것으로 밝혀졌습니다. 연구 결과에 따르면 그 사실이 밝혀졌습니다하늘중추 신경계에서 뇌 유래 신경 영양 인자 (BDNF)의 수준과 세로토닌 및 도파민 수준을 증가시킵니다.

N- 아세틸 Semax 구조

N- 아세틸 측쇄가없는 Semax의 이미지Image of Semax without the N-acetyl side chain Source:Pubch여기서,“AC-”는 펩티드의 N- 말단에 부착 된 아세틸기를 나타내고, "-nh2"는 C- 말단에서의 아미드 그룹을 나타낸다. 아미노산 서열 "MEHFPGP"는 핵심 Semax 펩티드에 해당한다. 아세틸-세전-아미드 레이트는 단축의 변형 된 버전으로, 이방성 및 신경 보호 특성을 갖는 합성 펩티드이며, 이러한 변형은 안정성, 생체 이용률 및 효능을 향상시킬 수있다.순서: AC-TPRKEPV-NH2분자식: c37시간51N9영형10에스분자량: 858.977036 g/mol

Semax는 무엇입니까?

Semax는 부 신피질 호르몬 (ACTH)의 합성 유사체입니다. ACTH의 아미노산 4-10으로 구성됩니다.

N- 아세틸 Semax 연구

N- 아세틸 Semax는 휴식하는 뇌 구조에 영향을 미칩니다

기능적 자기 공명 이미징은 Semax가 기본 모드 네트워크라고 불리는 기능을 향상 시킨다는 것을 보여줍니다.[1]. 기본 모드 네트워크는 활성 작업 성능 중보다 휴식 중 더 활성화 된 뇌 영역을 나타냅니다. 이 특정 네트워크는 실제로 잘 이해되지 않았지만 최근의 연구에 따르면 환경의 사회적 인식과 모니터링에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 그것은 우리가 집중할 무언가가 없을 때 우리 주변의 세계를 모니터링하기위한 일반적인 목적 시스템과 같습니다. 이는 기본 모드 네트워크가“휴식”상태에서 사용하는 데 필요한 데 필요한 관심의 일부가되므로 특히 다른 사람들과 관련된 이벤트, 특히 이벤트에 집중할 수 있도록합니다. 실제로, 기본 모드 네트워크는 종종 알츠하이머 병과 같은인지 질병에서 손상되며, 이는 일반적인 사회적 인식에 관여한다는 생각을 더욱 뒷받침합니다.[2]. By boosting activity in the default mode network, N-acetyl Semax serves to increase our general level of arousal while at rest. This makes us more attentive to our environment, particularly our social environment, which is perceived as have greater focus and attention. In other words, N-acetyl Semax may be enhancing basic environmental monitoring functions of the brain, allowing it to more readily shift from a resting state to a focused state. It is important to note as well that increased activity in the default mode network generally correlates with increased connections between various regions of the brain. Increased interconnectivity is associated with improve problem solving, enhanced memory, and creativity. Though there is no direct research to support such an effect of Semax, it is within the realm of possibilities that the peptide boosts interconnectivity and thus improves brain function on a global scale.휴식 모드 네트워크와 뇌의 일부 사이의 활성화 중첩을 보여주는 이미지는 책임있는 사회적 인식을 보여줍니다.Image showing the overlap of activation between the resting mode network and parts of the brain responsible social cognition. Source:PubMed

뇌졸중 설정에서 N- 아세틸 semax

N- 아세틸 Semax는 뇌졸중 또는 외상성 뇌 손상의 경우와 같은 급성 뇌 저산소증의 치료를 위해 러시아에서 사용됩니다. 래트의 연구에 따르면 N- 아세틸 Semax는 중추 신경계 (CNS)에서 유전자 전사에 관여하는 다수의 분자 메커니즘을 자극한다는 것을 발견했다. 구체적인 용어로, N- 아세틸 Semax는 뇌 및 척수에서 혈관 기능과 관련된 24 개의 상이한 유전자의 발현의 변화를 자극한다. 이 유전자는 평활근 세포 이동에서 적혈구 형성 및 새로운 혈관의 생성으로 모든 것을 조절합니다. 이 상관 관계는 왜 N- 아세틸 Semax가 뇌졸중 설정에서 신경 보호 특성을 보여준 이유를 설명 할 수 있습니다. 펩티드는 뉴런의 생존을 촉진하고, 미토콘드리아를 안정화시켜 에너지 생산을 안정화시키고, 뇌에 영양 공급을 향상시키는 것으로 보인다.[3]. Research carried out in Russia on patients involved in rehabilitation following a stroke indicates that the N-acetyl Semax accelerates the rate at which function returns and results in greater overall level of function at the completion of therapy[4]. According to Gusev et. al., “early rehabilitation and administration of Semax increase BDNF plasma levels, speed functional recovery, and improve motor performance.” BDNF is a natural brain peptide that stimulates learning and memory. It is possible that N-acetyl Semax, by stimulating BDNF, improves neuroplasticity in the brain and makes it easier for undamaged regions of the brain to learn tasks that were previously the responsibility of the damaged regions. Semax also activates the default mode network, as mentioned above, which is a critical component of resting attention and social function.

뇌에서의 N- 아세틸 semax 및 유전자 발현

N- 아세틸 Semax에 이차적으로 이차적 인 뇌에서 유전자 발현에 대한 변화는 뇌졸중의 설정에서만 보이지 않습니다. 건강한 쥐에 대한 연구에 따르면 Semax의 단일 비강 내 투여는 해마 및 전두엽 피질 모두에서 다수의 다른 유전자에 영향을 줄 수 있음을 나타냅니다. 해마는 메모리와 학습에서 중요한 역할을하는 반면 정면 피질은 집중, 계획 및 구성에 중요하기 때문에 중요합니다. 두 조직에서, 유전자 발현은 Semax 투여 후 20 분 이내에 관찰되며 특히 신경 성장 인자 (NGF) 및 BDNF에 강력한 영향을 미칩니다.[5]. 다음 섹션에서 설명 된 바와 같이, 집중, 학습 및 집행 기능에 전념하는 뇌 영역에서 Semax가 유전자에 미치는 영향은 연구자들이 펩티드가 우리가 정보를 배우고 처리하는 방법을 탐색하기위한 채널을 열 수 있다고 추측하는 이유 중 하나입니다. Semax가 우리가 인식을 향상시키는 방법을 이해하고 모든 사람이 쉽고 영구적으로 학습하는 방법을 이해하는 데 도움이되기를 희망합니다.

N- 아세틸 Semax 및인지 성능

N- 아세틸 Semax는 특히 이러한 기능의 신경 학적 장애로 고통받는 개인에서 학습과 기억력을 높이는 효과적인 수단이라고 믿을만한 이유가 있습니다. 캐나다, 미국 및 중국의 연구에 따르면 N- 아세틸 Semax가 기반으로하는 천연 단백질 인 ACTH는 간질의 마우스 모델에서 학습 및 기억 기능을 보호합니다.[6]. The protein has long been used in the treatment of epileptic disorders as a first-line defense against development arrest or regression. According to Dr. Scantlebury, Semax is a very effective derivative of ACTH and may offer benefits that the natural peptide does not. Though more research needs to be done, he points out that ACTH, even at low doses, can prevent learning and memory dysfunction in the setting of seizure. This may, in turn, suggest that ACTH and Semax have nootropic properties and that they may be able to not only offset learning and memory deficits in the setting of disease, but may also boost cognitive performance if administered regularly and in low doses.

N- 아세틸 semax 및 우울증

마우스에 대한 연구에 따르면 BDNF 수준이 증가하면 우울증의 설정에서 뇌의 기능을 조절하는 데 도움이 될 수 있습니다. SSRI와 같은 현재의 항우울제는 효과를 달성하기 위해 뇌의 세로토닌 신호 전달에 간접적으로 영향을 미치는 경향이 있지만, 효과가 나타나기 전에 몇 주간의 치료가 필요합니다. 수년 동안, 이것은 효과가 훨씬 더 즉각적이어야하기 때문에 뇌 화학을 연구하는 과학자들에게 역설을 제시했습니다. 이제 N- 아세틸 SEMAX 및 기타 BDNF 자극 단백질에서 얻은 통찰력 덕분에 SSRI는 실제 치료 효과가 BDNF 수준을 높이고 우울한 뇌에서 신경 발생을 자극하는 능력과 관련이 있기 때문에 작동하는 데 오랜 시간이 걸릴 수 있습니다.[7]. If this is true, it opens up an entirely new way of understanding depression and its treatment. According to Deltheil et. al., there is good reason to thank that combining BDNF stimulators, like N-acetyl Semax, with SSRI treatment could vastly improve efficacy and make it easier to treat depression. Of course, a great deal of research needs to be done to determine if these results can be replicated and extended. N-Acetyl Semax exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. N-Acetyl Semax for sale at
펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 N- 아세틸 Semax 만 구매하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

Igor Ivanovich Bobyntsev 박사researches at the Kursk State Medical University within the Department of Pathophysiology. His main goal is to find new, more effective methods for teaching morphological disciplines… such as histology, cytology, embryology, human anatomy, pathological anatomy, the study of the morphological manifestation of stress-limiting effects of neuropeptides and their synthetic analogues. His key interests pertain to Antioxidants, Free Radicals, Antioxidant Activity, Free Radical Scavengers, Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, SOD, Oxidative Stress Biomarkers, Inflammatory Biomarkers, and Oxidative Stress. He specifically studied the influence of Semax on the morphofunctional state of hepatocytes, and lipid peroxidation in the liver, when under chronic emotional and painful stress. Dr. Igor Ivanovich Bobyntsev is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Semax. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
펩티드 전문가그리고이 의사. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Igor Ivanovich Bobyntsev 박사는 참조 인용에 따라 [8] 및 [9]에 나와 있습니다.

참조 인용

    I. S. Lebedeva et al., “Effects of Semax on the Default Mode Network of the Brain,” Bull. Exp. Biol. Med., vol. 165, no. 5, pp. 653–656, Sep. 2018. [PubMed] R. B. Mars, F.-X. Neubert, M. P. Noonan, J. Sallet, I. Toni, and M. F. S. Rushworth, “On the relationship between the ‘default mode network’ and the ‘social brain,’” Front. Hum. Neurosci., vol. 6, 2012. [PMC] E. V. Medvedeva et al., “The peptide semax affects the expression of genes related to the immune and vascular systems in rat brain focal ischemia: genome-wide transcriptional analysis,” BMC Genomics, vol. 15, p. 228, Mar. 2014. [PubMed] E. I. Gusev, M. Y. Martynov, E. V. Kostenko, L. V. Petrova, and S. N. Bobyreva, “[The efficacy of semax in the tretament of patients at different stages of ischemic stroke],” Zh. Nevrol. Psikhiatr. Im. S. S. Korsakova, vol. 118, no. 3. Vyp. 2, pp. 61–68, 2018. [PubMed] T. I. Agapova et al., “[Effect of semax on the temporary dynamics of brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor gene expression in the rat hippocampus and frontal cortex],” Mol. Genet. Mikrobiol. Virusol., no. 3, pp. 28–32, 2008. [PubMed] M. H. Scantlebury, K.-C. Chun, S.-C. Ma, J. M. Rho, and D. Y. Kim, “Adrenocorticotropic Hormone Protects Learning and Memory Function in Epileptic Kcna1-null mice,” Neurosci. Lett., vol. 645, pp. 14–18, Apr. 2017. [PubMed] T. Deltheil et al., “Behavioral and serotonergic consequences of decreasing or increasing hippocampus brain-derived neurotrophic factor protein levels in mice,” Neuropharmacology, vol. 55, no. 6, pp. 1006–1014, Nov. 2008. [PubMed] Ivanov, Alexander & Bobyntsev, Igor & Shepeleva, Olga & Kryukov, Alexey & Andreeva, L & Myasoedov, N. (2017). Influence of ACTG4-7-PGP (Semax) on Morphofunctional State of Hepatocytes in Chronic Emotional and Painful Stress. Bulletin of experimental biology and medicine. 163. [Research Gate] Bobyntsev, Igor & Kryukov, Alexey & Shepeleva, Olga & Ivanov, Alexander. (2015). The effect of ACTH-4-7-PGP peptide on lipid peroxidation in liver and activity of serum transaminases in rats under acute and chronic immobilization stress conditions. 78. 18-21. [Research Gate]
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