LGF1-LR3 nedir?

IGF1-LR3, insülin benzeri büyüme faktörü-1'in değiştirilmiş bir versiyonudur. Thepeptid'in tam adı insülin benzeri büyüme faktörü-1 uzun arginin 3'tür. Tüm LGF-1 türevleri hücre bölünmesi, hücre proliferasyonu ve hücre-hücre iletişiminde belirgin merkezler oynar. Her ne kadar Hassenariar etkileri olsa da, LGF-1 LR3, LGF bağlayıcı proteinlere IGF-1 kadar güçlü bir şekilde yapışmaz. Bu, IGF1-LR3'ün LGF-1.igf1-Lr3'ten 120 kat daha uzun kalmasına neden olan IGF1-LR3'ün yapısal değişikliklerinin bir sonucu olarak uzun yarısı hayatını kazanmasına neden olur. Peptit, LGF-1'in N-terminal ucuna 13 amino asit ilave edilerek ve LGF-1'in 3 pozisyonuna bir arginin kalıntısına geçişli asidi dönüştürerek oluşturulur.

GF1-LR3 yapısı

Sıra: mfpampplssl fvngprtlcg aelvdalofv cgdrgfyfnkptgygssrr apqtgivdec cfrscdlrl emycaplkpa ksamoleküler formül: Sayı: 946870-92-4

GF1-LR3 araştırması

Hücre bölmesi
LGF-1 gibi, LGF1-LR3, hücre bölünmesi ve proliferasyonu için güçlü bir uyarandır. LTS Primerfects, kas ve kemik gibi bağ dokuları üzerindedir, ancak aynı zamanda hücre bölünmesi karaciğeri, böbrek, sinir, deri, akciğer ve kan dokularını da destekler. LGF-1 en iyi amatürasyon hormonu olarak düşünülür, çünkü sadece hücre proliferasyonunu değil, aynı zamanda farklılaşmayı da teşvik eder. LGF-1, hücrelerin olgunlaşmasına neden olur, başka bir deyişle, spesifikleştirilmiş işlevlerini yerine getirebilirler.
LGF-1'den farklı olarak, IGF1-LR3 uzun süre kan dolaşımında kalır. BuProperty, LGF1-LR3'ü çok daha güçlü bir molekül haline getirir. Bir doz LGF1-LR3, benzer bir LGF-1 dozundan üç kat daha fazla hücre aktivasyonu sağlar. Not Buigf1-Lr3 ve tüm LGF-1 türevleri hücre büyümesini (hipertrofi) desteklemez, butrater hücre bölünmesini ve proliferasyonu (hiperplazi) destekler. Kas durumunda, öngörülen IGF1-LR3, kas hücrelerinin büyümesine neden olmaz, ancak kas hücrelerinin totanumatörlerini arttırır.

Yağ metabolizması ve diyabet
IGF1-LR3, hem IGF-1Rreceptor'a hem de insülin reseptörüne bağlanarak yağ metabolizmasını dolaylı bir şekilde güçlendirir. Bu eylemler kanlı kas, sinir ve karaciğer hücrelerinden glikoz alımını arttırır. Bu, kan şekeri seviyelerinde genel bir azalma ile sonuçlanır. Overal, bu, yağ dokusunda net bir azalma ve bir netenenerji tüketimi (yani net katabolizma) üretir.
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Myostatin bozar
Miyostatin (A.K.A. Büyüme Farklılaşma Faktörü 8), öncelikle kas hücrelerinin büyümesini ve farklılaşmasını inhibe eden bir kas proteinidir. Bu fonksiyon, hipertrezi önlemek ve yaralanmayı takiben uygun iyileşmeyi sağlamak için önemli olmakla birlikte, miyostatinin yararlı olabileceği zamanlar vardır. Miyostatinin işlevselliğini durdurabilme yeteneği, Duchenne Kas Distrofisi (DMD) gibi koşullarda veya uzun süreli hareketsizlik sırasında kas kaybını yapan kişilerde yararlı olabilir. Bu durumlarda, bu doğalbinzimin inhibe edilmesi, kas yıkımını yavaşlatmaya, gücü korumaya ve morbiditeyi ortadan kaldırmaya yardımcı olabilir.
DMD'nin fare modellerinde, LGF1-LR3 ve diğer LGF-1 türevleri, kas hücrelerini korumak ve apoptozu korumak için miyostatinin negatif etkilerini karşılayabilen bulunduğu bulunmuştur. LGF1-LR3, uzun yarılanma ömrü sayesinde, miyostatin etkilenen ve myod1 adı verilen bir kas proteinini aktive ederek çalıştığı görülmektedir [2]. MyoD, normalde egzersiz (örn. Ağırlık kaldırma) veya doku veya doku ile aktive edilen proteindir ve kas hipertrofisinden sorumludur.

IGF1-LR3 uzun ömürlü araştırmalar
IGF1-LR3, vücutta doku onarımını ve bakımını teşvik ederek hücre hasarına ve yaşlanmanın etkilerine karşı aprotektif molekül haline getirir. İnek ve Pig'lerde yapılan araştırmalar, LGF1-LR3 uygulamasının hücresel yaşlanma etkilerini dengelemek için etkili bir çözüm olabileceğini göstermektedir. Farelerde devam eden araştırmalar, LGF1-LR3'ün demans, kas atrofisi ve böbrek hastalığı gibi çok çeşitli durumların ilerlemesini önlemede yararlı olup olmadığını belirlemeyi amaçlamaktadır. Bu araştırma, LGF-1 uygulamasının yaşamı azalttığını ve engelliliği azalttığını ortaya koymaktadır [3], [4], [5].

Glukokortikoid sinyal
Öncelikle adrenal bezler tarafından salgılanan glukokortikoidler, ağrıyı kontrol etmek ve otoimmün hastalıklarda, nörolojik jüri, kanser ve daha fazlasında iltihabı azaltmak için önemli klinik ilaçlardır. Ne yazık ki, glukokortikoidlerin kas israfı, yağ kazancı ve kemik yoğunluğunun bozulması gibi bir dizi istenmeyen etkisi vardır. Glukokortikoidlerin yan etkilerini azaltmak ve böylece daha etkili tedavi için LGF1-LR3 kullanımına ilgi vardır [6].
GF1-LR3, farelerde minimal ila orta yan etkiler, düşük oral ve mükemmel subkutanbioavilasyon sergiler. Kg başına farelerde dozaj insanlara ölçeklenmez. Peptide gurularında LGF1-LR3 forsale, akıl tüketimi değil, sadece eğitim ve bilimsel araştırmalarla sınırlıdır. Lisanslı bir araştırmacıysanız yalnızca LGF1-LR3 satın alın.

Makale yazarı

Yukarıdaki literatür, Dr. E. Logan, M.D. Dr. Elogan tarafından araştırıldı, düzenlendi ve düzenlendi.

Yazar Scientific Journal

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Anastasios Philippou, Ph.D. IGF1-LR3'ün araştırma ve geliştirilmesinde yer alan önde gelen bilim adamlarından biri olarak atıfta bulunmaktadır. Hiçbir şekilde bu doktor/bilim adamları, bu ürünün satın alınmasını, satışını veya kullanımını herhangi bir nedenle savunmuyor. Peptit guruları ve budoktor arasında ima edilen veya başka türlü bir ilişki veya ilişki yoktur. Doktora atıfta bulunmanın amacı, bupeptidi inceleyen bilim adamları tarafından yürütülen araştırma ve geliştirme çabalarını kabul etmek, tanımak ve kredi vermektir. Anastasios Philippou, Ph.D. [7] ve [8] 'de referans alınmıştır.

Referans alınan alıntılar

1. ”Yağ dokusu türevi kök hücre salgılanan LGF-1, miyoblastları miyostatinin o zamankalı etkisinden korur.” [Çevrimiçi]. Mevcut: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Erişim: 16-Mayıs-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du ve B. D. Rodgers “İn vivo myostatin zayıflaması yağlağı azaltır, ancak adipogenez, endokrinoloji, cilt.
3.E. Corpas, S. M. Harman ve M.R. Blackman, “İnsan büyüme hormonu ve insanlık yaşlanması” Endocr. Rev., Vol.14, No.1, s.20-39, Şubat. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. Decabo, L. Ferrucci ve Z. Ungver, “Memeli yaşlanmasında büyüme hormonu ve insülin benzeri büyüme faktörünün dalgıçları: İlerleme ve tartışmalar”, J.Gontol.A. Biol.sci.Med.Sci., Cilt. 67, No.6, s.587-598 Haziran.2
5. “IGF-I/IGFBP Sistemi: Metabolizma Anahat ve Fiziksel Egzersiz.-PUBMEDNCBL.” [Çevrimiçi]. Varable: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22714057
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski ve L. J. Crofford, “İdiyopatik enflamatuar miyopatilerde glukokortikoid tedavinin lmplications”, Nat. Rev.rheumatol., Cilt 8, No.8, s.448-457, Ağustos 2012.
7.A Philippou, Bir Halapas, M Maridaki, M KOUSTILIERIS -J Musculoskelet Neuronalinteract, 2007 [Anlamsal Bilgin]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas… - In Vivo, 2009 [Liarjournals]

Bu web sitesinde verilen tüm makaleler ve ürün bilgileri sadece bilgilendirme ve eğitim amaçlıdır.
Bu web sitesinde sunulan ürünler sadece vitro çalışmalar için döşenmiştir. Vücudun dışında in vitro çalışmalar (Latin: camda) yapılır. Bu ürünler eski ilaçlar değildir ve herhangi bir sağlık koşulunu, rahatsızlığı veya hastalığı önlemek, tedavi etmek veya tedavi etmek için FDA tarafından onaylanmamıştır. Herhangi bir tür insana veya hayvanlara bedensel olarak giriş.