• MOTS-c peptide for metabolic homeostasis research
Test Report mots-c 10mg Jan 2026
X
Test Report mots-c 10mg Jan 2026

كلمات 10 ملغ

فئات:, ,

الاتصال للطلب
راسلنا الآن لتقديم طلبك مع الدعم الفردي. مخزون محدود! نقبل زيل، كاش آب، فينمو، التحويلات البنكية، والعملات الرقمية.
المياه البكتيرية

مجاني (1) 30 مل من الماء البكتيري
مع أوامر مؤهلة أكثر500 دولار أمريكي. (يستبعد منتجات الكبسولة ، والببتيدات التجميلية ، ورموز الترويجي والشحن)

يعمل الببتيد المشتق من الميتوكوندريا على تعزيز توازن التمثيل الغذائي وطول العمر ، ويحسن قدرة التمرين ، ويقلل من السمنة ومقاومة الأنسولين وغيرها من عمليات المرض مثل هشاشة العظام.
استخدام المنتج:يهدف هذا المنتج إلى مادة كيميائية بحثية فقط.يسمح هذا التصنيف باستخدام المواد الكيميائية البحثية بدقة في اختبار المختبر والتجريب المختبري فقط. جميع معلومات المنتج المتاحة على هذا الموقع مخصصة للأغراض التعليمية فقط. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات. يجب التعامل مع هذا المنتج فقط من قبل المهنيين المرخصين والمؤهلين. هذا المنتج ليس مخدرات أو طعامًا أو مستحضرات تجميل وقد لا يتم سوء معاملته أو إساءة استخدامه أو مضلله كدواء أو طعام أو مستحضرات تجميل.

نظرة عامة على MOTS-C

MOTS-C هو ببتيد قصير مشفر في جينوم الميتوكوندريا وعضو في المجموعة الأكبر من الببتيدات المشتقة من الميتوكوندريا (MDPs). تم العثور على MDPs مؤخرًا لتكون هرمونات نشطة حيوياً تلعب أدوارًا مهمة في التواصل مع الميتوكوندريا وتنظيم الطاقة. يعتقد في الأصل أنها مرتبطة بالميتوكوندريا فقط ، كشفت بحث جديد أن العديد من MDPs نشط في نواة الخلية وأن البعض يشق طريقه إلى مجرى الدم لتكون له تأثيرات منهجية. MOTS-C هو MDP تم تحديده حديثًا ، حتى الآن ، تم العثور عليه لتلعب أدوارًا مهمة في التمثيل الغذائي ، وتنظيم الوزن ، وقدرة التمرين ، وطول العمر ، وحتى العمليات التي تؤدي إلى حالات المرض مثل هشاشة العظام. تم العثور على MOTS-C في نواة الخلايا وكذلك في الدورة الدموية العامة ، مما يجعلها هرمونًا طبيعيًا. تم استهداف الببتيد للبحث المكثف في السنوات الخمس الماضية بسبب إمكاناته العلاجية.

هيكل MOTS-C

هيكل MOTS-CMOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0 Source:ويكيبيدياتسلسل:Met-ARG-TRP-GLN-GLU-MET-GLY-TYR-ELE-PHE-TYR-PRO-ARG-Light-Lightالصيغة الجزيئية:ج101ح152ن28يا22س2 الوزن الجزيئي:2174.64 جم/مولPubChem Sid: 255386757 رقم CAS:1627580-64-6المرادفات:الإطار القراءة المفتوح للميتوكوندريا لـ 12S RRNA-C ، MT-RNR1

MOTS-C Research

استقلاب العضلات

تشير الأبحاث في الفئران إلى أن MOTS-C يمكن أن عكس مقاومة الأنسولين المعتمدة على العمر في العضلات ، وبالتالي تحسين امتصاص العضلات من الجلوكوز. يقوم بذلك عن طريق تحسين استجابة العضلات الهيكلية لتفعيل AMPK ، مما يزيد بدوره من التعبير عن ناقلات الجلوكوز[1]. من المهم أن نلاحظ أن هذا التنشيط مستقل عن مسار الأنسولين ، وبالتالي يوفر وسيلة بديلة لتعزيز امتصاص الجلوكوز من قبل العضلات عندما يكون الأنسولين غير فعال أو في كمية غير كافية. النتيجة الصافية هي تحسين وظيفة العضلات ، وتعزيز نمو العضلات ، وانخفاض مقاومة الأنسولين الوظيفية.

استقلاب الدهون

أظهرت الأبحاث في الفئران أن انخفاض مستويات هرمون الاستروجين تؤدي إلى زيادة كتلة الدهون وخلل الأنسجة الدهنية الطبيعية. يزيد هذا السيناريو من خطر تطوير مقاومة الأنسولين ، وبعد ذلك ، خطر الإصابة بمرض السكري. ومع ذلك ، فإن تكملة الفئران مع MOTS-C ، تزيد من وظيفة الدهون البنية وتقلل من تراكم الأنسجة الدهنية. يبدو أيضًا أن الببتيد يمنع اختلال وظيفي الدهون والالتهاب الدهني الذي يسبق عادة مقاومة الأنسولين[2]. It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK. New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3]. هيكل MOTS-CMOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus. Source:استقلاب الخلاياتشير الأدلة من الفئران إلى أن MOTS-C ، وخاصة في وضع السمنة ، هو منظم مهم لاستقلاب Sphingolipid و Monoacylglgerol و Dicarboxylate. عن طريق تنظيم هذه المسارات وزيادة الأكسدة بيتا ، يبدو أن MOTS-C يمنع تراكم الدهون[4]. من شبه المؤكد أن بعض هذه الآثار بوساطة عمل MOTS-C في النواة. أدت الأبحاث حول MOTS-C إلى فرضية جديدة حول ترسب الدهون ومقاومة الأنسولين التي تكتسب قوة في المجتمع العلمي وقد تقدم وسيلة جديدة للتدخل في الفيزيولوجيا المرضية للسمنة والسكري. يبدو أن خلل استقلاب الدهون في الميتوكوندريا قد يؤدي إلى نقص أكسدة الدهون. هذا يؤدي إلى مستويات أعلى من الدهون المتداولة وبالتالي يجبر الجسم على تعزيز مستويات الأنسولين في محاولة لإزالة الدهون من مجرى الدم. تتمثل نتيجة هذا الإجراء في زيادة ترسب الدهون وتغيير متجانس في الجسم حيث يتكيف مع (ويصبح مقاومًا) مستويات أعلى من الأنسولين بشكل مزمن[5].

مكملات MOTS-C في الفئران تمنع اختلال وظائف الميتوكوندريا وتمنع تراكم الدهون حتى في وضع حمية عالية الدسم.

MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet. Source:استقلاب الخلايا

حساسية الأنسولين

أظهرت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في الأفراد الحساسة للأنسولين ومقاومة الأنسولين أن البروتين يرتبط بحساسية الأنسولين فقط في الأفراد الهزيل. بمعنى آخر ، يبدو أن MOTS-C مهم في التسبب في عدم حساسية الأنسولين ، ولكن ليس في الحفاظ على الحالة[6]. يتكهن العلماء بأن الببتيد ربما وسيلة مفيدة لرصد الأفراد الهزيمين قبل السكري وأن التغييرات في مستويات MOTS-C يمكن أن تكون بمثابة علامة إنذار مبكر على عدم حساسية الأنسولين المحتملة. يمكن أن تساعد المكملات مع MOTS-C في هذا الإعداد في تجنب مقاومة الأنسولين وبالتالي تطور مرض السكري. كانت الأبحاث في الفئران حتى الآن واعدة ، ولكن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لفهم التأثير الكامل لـ MOTS-C على تنظيم الأنسولين.

هشاشة العظام

يبدو أن MOTS-C تلعب دورًا في توليف النوع الأول من الكولاجين بواسطة الخلايا العظمية في العظام. يوضح الأبحاث في خطوط الخلايا العظمية العظمية أن MOTS-C ينظم مسار TGF-BETA/SMAD المسؤول عن صحة وبقاء الخلايا العظمية. من خلال تعزيز البقاء على قيد الحياة في Osteoblast ، يساعد MOTS-C على تحسين تخليق النوع الأول من الكولاجين وبالتالي قوة ونزاهة العظام[7]. Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. وبالتالي ، لا يحمي MOTS-C فقط الخلايا العظمية ويعزز بقائها ، بل يعزز تطورها من الخلايا الجذعية أيضًا.

طول العمر

حددت الأبحاث على MOTS-C تغييرًا محددًا في الببتيد المرتبط بطول العمر في بعض السكان البشر ، مثل اليابانيين. يؤدي التغيير في جين MOTS-C ، في هذه الحالة ، إلى استبدال بقايا الغلوتامات للليسين التي عادة ما توجد في الموضع 14 من البروتين. ليس من الواضح كيف يؤثر هذا التغيير على الجوانب الوظيفية للبروتين ، ولكنه يتأكد تقريبًا من أن الغلوتامات له خصائص مختلفة جذريًا عن الليسين ، وبالتالي سيغير كل من بنية الجين MOTS-C. مطلوب مزيد من البحث لفهم كيف يؤثر هذا التغيير على الوظيفة ، ولكنه موجود بشكل حصري في الأشخاص الذين يعانون من أصل شمال شرق آسيا ويعتقد أنه يلعب دورًا في طول العمر الاستثنائي الذي شوهد في هذه الفئة من السكان[9]. According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitochondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.

صحة القلب

كشفت الأبحاث التي تقيس مستويات MOTS-C في البشر الذين يخضعون لتصوير الأوعية التاجية أن المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات MOTS-C في الدم لديهم مستويات أعلى من خلل الخلايا البطانية. تصطف الخلايا البطانية داخل الأوعية الدموية وهي جزء لا يتجزأ من تنظيم ضغط الدم ، تخثر الدم ، وتشكيل البلاك. تشير الأبحاث الإضافية في الفئران إلى أنه على الرغم من أن MOTS-C لا يؤثر بشكل مباشر على استجابة الأوعية الدموية ، فإنه يلمس الخلايا البطانية إلى آثار جزيئات الإشارة الأخرى ، مثل الأسيتيل كولين. وقد تبين أن استكمال الفئران مع MOTS-C يحسن الوظيفة البطانية وتحسين وظيفة الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية الدموية[10]. MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11]. MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale atمعلمو الببتيديقتصر على البحث التعليمي والعلمي فقط ، وليس للاستهلاك البشري. فقط شراء MOTS-C إذا كنت باحثًا مرخصًا.

كاتب المقال

تم البحث في الأدبيات المذكورة أعلاه وتحريرها وتنظيمها من قبل الدكتور لوغان ، د.كلية الطب بجامعة كيس ويسترن ريزيرفو B.S. في البيولوجيا الجزيئية.

مؤلف المجلة العلمية

تشنغان ديفيد لي

الدكتور الدكتور بو بو بو، المساهم في "MOTS-C: الببتيد المشتق من الميتوكوندريا الذي ينظم العضلات والدهون ، و" الببتيد الميتوكوندريا المشفرة MOTS-C يتراجع إلى النواة لتنظيم التعبير الجيني النووي استجابةً لضغوط الأيض "، وهو باحث في مدرسة GERONTOLOGY في USC Leonard Davis.Cohen Pinches ، MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging.Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer. Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
معلمو الببتيدوهؤلاء الأطباء. الغرض من الإشارة إلى الأطباء هو الاعتراف بالاعتراف بالجهود الشاملة للبحث والتطوير من قبل العلماء الذين يدرسون هذا الببتيد. تم إدراج الدكتور شنغان ديفيد لي في [1] [3] تم سرد الدكتور بينشاس كوهين في [9] تحت الاستشهادات المشار إليها.

الاقتباسات المرجعية

    C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC] H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed] K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC] S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed] R. Crescenzo, F. Bianco, A. Mazzoli, A. Giacco, G. Liverini, and S. Iossa, “A possible link between hepatic mitochondrial dysfunction and diet-induced insulin resistance,” Eur. J. Nutr., vol. 55, no. 1, pp. 1–6, Feb. 2016. [BMJ] L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed] N. Che et al., “MOTS-c improves osteoporosis by promoting the synthesis of type I collagen in osteoblasts via TGF-β/SMAD signaling pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 23, no. 8, pp. 3183–3189, Apr. 2019. [PubMed] B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed] N. Fuku et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c: A player in exceptional longevity?,” Aging Cell, vol. 14, Aug. 2015. [Research Gate] Q. Qin et al., “Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction,” Int. J. Cardiol., vol. 254, pp. 23–27, 01 2018. [PubMed] Y. Yang et al., “The role of mitochondria-derived peptides in cardiovascular disease: Recent updates,” Biomed. Pharmacother. Biomedecine Pharmacother., vol. 117, p. 109075, Jun. 2019. [PubMed]
جميع المقالات ومعلومات المنتج المقدمة على هذا الموقع مخصصة لأغراض إعلامية وتعليمية فقط.تم تزويد المنتجات المقدمة على هذا الموقع للدراسات داخل المختبر فقط. يتم إجراء الدراسات داخل المختبر (اللاتينية: في الزجاج) خارج الجسم. هذه المنتجات ليست أدوية أو أدوية ولم تتم الموافقة عليها من قبل إدارة الأغذية والعقاقير لمنع أو علاج أو علاج أي حالة طبية أو مرض أو مرض. يُمنع قانون مقدمة جسدية من أي نوع إلى البشر أو الحيوانات.

طلب استثرات

معلومات عنا

الببتيدجوروس هو المورد الرائد للببتيدات البحثيات الأمريكية الصنع ، حيث تقدم منتجات عالية الجودة بأسعار تنافسية. مع التركيز على التميز وخدمة العملاء ، فإنها تضمن عملية طلب آمنة ومريحة مع الشحن العالمي.

منتجات

اطلب اقتباس

  • معلمو الببتيد
    • info@peptidegurus.com
  • جلينديل ، هو ، الولايات المتحدة الأمريكية

    • اتصال

    طلب استثرات