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미토콘드리아 유래 펩티드 MOTS-C는 대사 항상성 및 장수를 촉진하고 운동 능력을 향상 시키며, 비만, 인슐린 저항성 및 골다공증과 같은 다른 질병 과정을 감소시킵니다.
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MOTS-C 개요
MOTS-C는 미토콘드리아 게놈에서 암호화 된 짧은 펩티드 및 더 큰 그룹의 미토콘드리아 유래 펩티드 (MDP)의 구성원이다. MDP는 최근 미토콘드리아 의사 소통 및 에너지 조절에서 중요한 역할을하는 생물 활성 호르몬 인 것으로 밝혀졌습니다. 원래 미토콘드리아와 관련이 있다고 생각 된 새로운 연구에 따르면 많은 MDP가 세포 핵에서 활성화되어 있으며 일부는 심지어 전신 효과를 갖기 위해 혈류로 들어가는 것으로 나타났습니다. MOTS-C는 현재까지 신진 대사, 체중 조절, 운동 능력, 장수 및 골다공증과 같은 질병 상태로 이어지는 과정에서 중요한 역할을하는 것으로 밝혀진 새로 확인 된 MDP입니다. MOTS-C는 세포의 핵뿐만 아니라 일반적인 순환에서 발견되어 보나 파이드 천연 호르몬이되었습니다. 펩티드는 치료 잠재력으로 인해 지난 5 년 동안 집중적 인 연구를 목표로하고있다.
MOTS-C 구조
MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0
Source:위키 백과순서:met-arg-trp-Glu-met-met-gly-ele-phe-phe-pro-arg-light-light분자식 :기음101시간152N28영형22에스2분자량 :2174.64 g/molpubchem sid : 255386757
CAS 번호 :1627580-64-6동의어 :12S RRNA-C, MT-RNR1의 미토콘드리아 오픈 독서 프레임
MOTS-C 연구
근육 신진 대사
마우스의 연구에 따르면 MOTS-C는 근육의 연령 의존적 인슐린 저항성을 역전시켜 포도당의 근육 흡수를 개선 할 수 있습니다. 그것은 AMPK 활성화에 대한 골격근 반응을 개선함으로써이를 수행하며, 이는 포도당 수송 체의 발현을 증가시킨다.[1]. 이 활성화는 인슐린 경로와 무관하므로 인슐린이 효과가 없거나 불충분 할 때 근육에 의한 포도당 흡수를 향상시키는 대안적인 수단을 제공한다는 점에 유의해야합니다. 순 결과는 근육 기능 향상, 근육 성장 향상 및 기능적 인슐린 저항성 감소입니다.
지방 신진 대사
마우스에 대한 연구에 따르면 에스트로겐 수치가 낮은 수준의 에스트로겐은 정상 지방 조직의 지방 질량 및 기능 장애를 증가시킵니다. 이 시나리오는 인슐린 저항성 발병 위험과 그에 따라 당뇨병 발병 위험을 증가시킵니다. 그러나 MOTS-C로 마우스를 보충하면 갈색 지방 기능이 증가하고 지방 조직의 축적을 감소시킵니다. 또한 펩티드는 지방 기능 장애와 일반적으로 인슐린 저항성보다 우선하는 지방 염증을 방지하는 것으로 보인다.[2].
It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK.
New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus.
Source:세포 대사마우스로부터의 증거는 MOTS-C, 특히 비만의 환경에서 스핑 고지 질, 모노 아실 글리세롤 및 디카르 복실 레이트 대사의 중요한 조절제임을 나타낸다. 이러한 경로를 하향 조절하고 베타 산화를 증가시킴으로써 MOTS-C는 지방 축적을 방지하는 것으로 보입니다.[4]. 이러한 효과 중 일부는 핵에서 MOTS-C 작용을 통해 거의 확실하게 매개됩니다. MOTS-C에 대한 연구는 과학계에서 견인력을 얻는 지방 침착 및 인슐린 저항성에 대한 새로운 가설을 이끌어 냈으며 비만과 당뇨병의 병리 생리학에 새로운 개입 수단을 제공 할 수 있습니다. 미토콘드리아에서 지방 대사의 조절 조절은 지방 산화가 부족할 수있는 것으로 보인다. 이것은 순환 지방의 수준이 높아서 신체가 혈류에서 지질을 제거하기 위해 인슐린 수치를 높이도록 강요합니다. 이 작용의 결과는 만성적으로 높은 수준의 인슐린에 적응하고 (내성이 있음) 신체의 지방 증착 증가와 신체의 항상성 변화입니다.[5].
MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet.
Source:세포 대사
인슐린 감도
인슐린 민감성 및 인슐린 내성 개체에서 MOTS-C 수준을 측정 한 연구는 단백질이 마른 개체에서만 인슐린 감수성과 관련이 있음을 보여 주었다. 다시 말해, MOTS-C는 인슐린 무감각의 발병 기전에서 중요한 것으로 보이지만 상태의 유지에는 그렇지 않습니다.[6]. 과학자들은 펩티드가 당뇨병 전직 개인을 모니터링하는 유용한 수단 일 수 있으며 MOTS-C 수준의 변화는 잠재적 인 인슐린 무감각의 초기 경고 신호로 작용할 수 있다고 추측합니다. 이 환경에서 MOTS-C를 보충하면 인슐린 저항성과 당뇨병의 발달을 막는 데 도움이 될 수 있습니다. 지금까지 마우스에 대한 연구는 유망했지만 MOTS-C가 인슐린 조절에 대한 전체 영향을 이해하기 위해 더 많은 연구가 필요합니다.
골다공증
MOTS-C는 뼈의 조골 세포에 의한 I 형 콜라겐의 합성에서 역할을하는 것으로 보인다. 조골 세포 세포주에 대한 연구에 따르면 MOTS-C는 조골 세포의 건강 및 생존을 담당하는 TGF- 베타/SMAD 경로를 조절합니다. 조골 세포 생존을 촉진함으로써 MOTS-C는 I 형 콜라겐 합성을 개선하고 뼈의 강도와 무결성을 향상시키는 데 도움이됩니다.[7].
Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. 따라서 MOTS-C는 조골 세포를 보호하고 생존을 촉진 할뿐만 아니라 줄기 세포에서도 발달을 촉진합니다.
장수
MOTS-C에 대한 연구는 일본인과 같은 특정 인구의 장수와 관련된 펩티드의 특정 변화를 확인했습니다. 이 경우 MOTS-C 유전자의 변화는 일반적으로 단백질의 위치에서 발견되는 라이신에 대한 글루타메이트 잔기의 치환을 초래한다. 이 변화가 단백질의 기능적 측면에 어떤 영향을 미치는지는 확실하지 않지만, 글루타메이트가 라이신과 근본적으로 다른 특성을 가지고 있기 때문에 MOTS-C 유전자의 구조와 기능을 변화시킬 것입니다. 이 변화가 기능에 어떤 영향을 미치는지 이해하려면 더 많은 연구가 필요하지만 동북 아시아 조상을 가진 사람들에게만 발견 되며이 인구에서 볼 수있는 탁월한 장수에서 역할을하는 것으로 생각됩니다.[9].
According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitochondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.
심장 건강
관상 동맥 혈관 조영술을받는 인간의 MOTS-C 수준을 측정 한 연구에 따르면 혈액에서 MOTS-C 수치가 낮은 환자는 내피 세포 기능 장애가 더 높다는 것이 밝혀졌습니다. 내피 세포는 혈관 내부를 정렬하고 혈압, 혈액 응고 및 플라크 형성의 조절에 필수적입니다. 래트에서의 추가 연구에 따르면 MOTS-C는 혈관 반응성에 직접적인 영향을 미치지 않지만 내피 세포를 아세틸 콜린과 같은 다른 신호 전달 분자의 효과에 민감하게 만듭니다. MOTS-C로 래트를 보충하는 것은 내피 기능을 향상시키고 미세 혈관 및 외막 혈관 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다.[10].
MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11].
MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale at펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 MOTS-C 만 구매하십시오.
기사 저자
위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.
과학 저널 저자
Dr. Boe Boe 박사,“MOTS-C : 근육 및 지방 대사를 조절하는 새로운 미토콘드리아 유래 펩티드”및“미토콘드리아-인코딩 된 펩티드 인코딩 된 펩티드 MOTS-C는 대사성 스트레스에 대한 반응으로 핵 유전자 발현을 조절하기 위해 핵으로 전위”에 기여한다.코헨 핀치, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging.Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer.
Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
펩티드 전문가그리고이 의사들. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Changhan David Lee 박사는 [1] [3] Pinchas Cohen 박사가 참조 된 인용 아래 [9]에 상장되어 있습니다.
참조 인용
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