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Il peptide MOTS-C di origine mitocondriale promuove l'omeostasi metabolica e la longevità, migliora la capacità di esercizio, riduce l'obesità, la resistenza all'insulino e altri processi patologici come l'osteoporosi.
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Panoramica Mots-C
MOTS-C è un peptide corto codificato nel genoma mitocondriale e un membro del più ampio gruppo di peptidi derivati da mitocondriale (MDP). Gli MDP sono stati recentemente trovati come ormoni bioattivi che svolgono ruoli importanti nella comunicazione mitocondriale e nella regolazione dell'energia. Inizialmente pensati per essere correlati solo ai mitocondri, una nuova ricerca ha rivelato che molti MDP sono attivi nel nucleo cellulare e che alcuni si fanno persino strada nel flusso sanguigno per avere effetti sistemici. MOTS-C è un MDP di recente identificazione che finora è stato trovato per svolgere ruoli importanti in metabolismo, regolazione del peso, capacità di esercizio, longevità e persino processi che portano a stati di malattia come l'osteoporosi. Il MOTS-C è stato trovato nel nucleo delle cellule e nella circolazione generale, rendendolo un ormone naturale in buona fede. Il peptide è stato preso di mira per una ricerca intensiva negli ultimi cinque anni a causa del suo potenziale terapeutico.
Struttura MOTS-C
MOTS-C Structure, De BQUB17-JHolguera – Trabajo propio, CC BY-SA 4.0
Source:WikipediaSequenza:Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ele-Phe-Tyr-Pro-Arg-Light-LightFormula molecolare:C101H152N28O22S2Peso molecolare:2174.64 g/molPUBCHEM SID: 255386757
Numero CAS:1627580-64-6Sinonimi:Frame di lettura aperta mitocondriale del 12S rRNA-C, MT-RNR1
Ricerca MOTS-C
Metabolismo muscolare
La ricerca sui topi indica che il MOTS-C può invertire la resistenza all'insulina dipendente dall'età nei muscoli, migliorando così l'assorbimento muscolare del glucosio. Lo fa migliorando la risposta del muscolo scheletrico all'attivazione dell'AMPK, che a sua volta aumenta l'espressione dei trasportatori di glucosio[1]. È importante notare che questa attivazione è indipendente dalla via dell'insulina e offre quindi un mezzo alternativo per aumentare l'assorbimento di glucosio per i muscoli quando l'insulina è inefficace o in quantità insufficiente. Il risultato netto è migliorato la funzione muscolare, una migliore crescita muscolare e una ridotta resistenza all'insulina funzionale.
Metabolismo grasso
La ricerca sui topi ha dimostrato che bassi livelli di estrogeni portano ad un aumento della massa di grasso e alla disfunzione del normale tessuto adiposo. Questo scenario aumenta il rischio di sviluppare la resistenza all'insulina e, successivamente, il rischio di sviluppare il diabete. L'integrazione di topi con MOTS-C, tuttavia, aumenta la funzione del grasso marrone e riduce l'accumulo di tessuto adiposo. Sembra anche che il peptide previene la disfunzione adiposa e l'infiammazione adiposa che in genere precede la resistenza all'insulina[2].
It appears that at least part of the influence that MOTS-c has on fat metabolism is mediated through activation of the AMPK pathway. This well-defined pathway is turned on when cellular energy levels are low and it drives the uptake of both glucose and fatty acids by cells for metabolism. It is also the pathway that is activated in ketogenic diets, like the Atkin’s diet, which promote fat metabolism while protecting lean body mass. MOTS-c targets the methionine-folate cycle, increases AICAR levels, and activates AMPK.
New research suggests that MOTS-c can actually leave the mitochondria and make its way to the nucleus where the peptide can affect nuclear gene expression. Following metabolic stress, MOTS-c has been shown to regulate nuclear genes involved in glucose restriction and antioxidant responses[3].
MOTS-c has effects in both the mitochondria and the nucleus.
Source:Metabolismo cellulareLe prove dei topi indicano che MOTS-C, in particolare nel contesto dell'obesità, è un importante regolatore dello sfingolipide, monoacilglicerolo e metabolismo dicarbossilato. Down-regolando questi percorsi e aumentando la beta-ossidazione, MOTS-C sembra prevenire l'accumulo di grassi[4]. Alcuni di questi effetti sono quasi certamente mediati attraverso l'azione MOTS-C nel nucleo. La ricerca su MOTS-C ha portato a una nuova ipotesi sulla deposizione di grasso e sulla resistenza all'insulina che sta guadagnando trazione nella comunità scientifica e può offrire un nuovo mezzo per intervenire nella patofisiologia dell'obesità e del diabete. Sembra che la disregolazione del metabolismo dei grassi nei mitocondri possa provocare una mancanza di ossidazione dei grassi. Ciò porta a livelli più elevati di grasso circolante e quindi costringe il corpo a aumentare i livelli di insulina nel tentativo di eliminare i lipidi dal flusso sanguigno. La conseguenza di questa azione è un aumento della deposizione di grasso e un cambiamento omeostatico nel corpo mentre si adatta (e diventa resistente a) livelli cronicamente più alti di insulina[5].
MOTS-c supplementation in rats prevents mitochondrial dysfunction and prevents the accumulation of fat even in the setting of a high-fat diet.
Source:Metabolismo cellulare
Sensibilità all'insulina
La ricerca che misura i livelli di MOTS-C in individui sensibili all'insulina e resistente all'insulina ha dimostrato che la proteina è associata alla sensibilità all'insulina solo negli individui magri. In altre parole, MOTS-C sembra essere importante nella patogenesi dell'insensibilità all'insulina, ma non nel mantenimento della condizione[6]. Gli scienziati ipotizzano che il peptide potrebbe forse un mezzo utile per monitorare gli individui magri pre-diabetici e che i cambiamenti nei livelli di MOTS-C potrebbero fungere da segnale di avvertimento precoce della potenziale insensibilità all'insulina. L'integrazione con MOTS-C in questo contesto potrebbe aiutare a evitare la resistenza all'insulina e quindi lo sviluppo del diabete. Finora la ricerca sui topi è stata promettente, ma è necessario più lavoro per comprendere il pieno impatto di MOTS-C sulla regolazione dell'insulina.
Osteoporosi
MOTS-C sembra svolgere un ruolo nella sintesi del collagene di tipo I da parte degli osteoblasti nell'osso. La ricerca sulle linee cellulari degli osteoblasti mostra che MOTS-C regola il percorso TGF-Beta/Smad responsabile della salute e della sopravvivenza degli osteoblasti. Promuovendo la sopravvivenza degli osteoblasti, MOTS-C aiuta a migliorare la sintesi del collagene di tipo I e quindi la forza e l'integrità dell'osso[7].
Additional research in osteoporosis has revealed that MOTS-c promotes the differentiation of bone marrow stem cells via the same TGF-beta/SMAD pathway. In the study, this directly led to increased osteogenesis (formation of new bone)[8]. Pertanto, non solo MOTS-C protegge gli osteoblasti e promuove la loro sopravvivenza, ma promuove anche il loro sviluppo dalle cellule staminali.
Longevità
La ricerca su MOTS-C ha identificato un cambiamento specifico nel peptide associato alla longevità in alcune popolazioni umane, come i giapponesi. Il cambiamento nel gene MOTS-C, in questo caso, porta alla sostituzione di un residuo di glutammato per la lisina che si trova normalmente nella posizione 14 della proteina. Non è chiaro come questo cambiamento influenzi gli aspetti funzionali della proteina, ma che lo fa è quasi certo poiché il glutammato abbia proprietà radicalmente diverse rispetto alla lisina e quindi cambierebbe sia la struttura che la funzione del gene MOTS-C. Sono necessarie ulteriori ricerche per capire come questo cambiamento influisce sulla funzione, ma si trova esclusivamente nelle persone con antenati del nord -est asiatico e si pensa che svolga un ruolo nell'eccezionale longevità vista in questa popolazione[9].
According to Dr. Changhan David Lee, a researcher at the School of Gerontology at USC Leonard Davis, mitochondrial biology holds the keep to extending both lifespan and healthspan in humans. The mitochondria, being the single most important metabolic organelle, is “strongly implicated in aging and age-related diseases.” Until now, dietary restriction offered the only reliable means of affecting mitochondrial function and thus longevity. Peptides like MOTS-c, however, may make it possible to directly impact mitochondrial function in a more profound way.
Salute del cuore
La ricerca che misura i livelli di MOTS-C nell'uomo sottoposti a angiografia coronarica ha rivelato che i pazienti con livelli più bassi di MOTS-C nel sangue hanno livelli più elevati di disfunzione delle cellule endoteliali. Le cellule endoteliali fiancheggiano l'interno dei vasi sanguigni e sono parte integrante della regolazione della pressione sanguigna, della coagulazione del sangue e della formazione di placca. Ulteriori ricerche sui ratti suggeriscono che mentre MOTS-C non influisce direttamente sulla reattività dei vasi sanguigni, sensibilizza le cellule endoteliali agli effetti di altre molecole di segnalazione, come l'acetilcolina. È stato dimostrato che l'integrazione di ratti con MOTS-C migliora la funzione endoteliale e migliora la funzione dei vasi sanguigni microvascolari ed epicardici[10].
MOTS-c is not alone among mitochondria-derived peptides (MDPs) in affecting heart health. Research suggests that at least three MDPs play roles in protecting cardiac cells against stress and inflammation. There is good reason to believe that MDP dysregulation is also an important factor in the development of cardiovascular disease. The peptides may even be important factors in reperfusion injury and, as pointed out above, in endothelial function[11].
MOTS-c exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. MOTS-c for sale atGuru peptidiciè limitato solo alla ricerca educativa e scientifica, non per il consumo umano. Acquista MOTS-C solo se sei un ricercatore autorizzato.
Autore dell'articolo
La letteratura di cui sopra è stata studiata, modificata e organizzata dal Dr. Logan, M.D. Dr. Logan ha conseguito una laurea in dottoratoCase Western Reserve University School of Medicinee un B.S. in biologia molecolare.
Autore della rivista scientifica
Dr. Dr. Boe Boe Boe, Collaboratore di "MOTS-C: un nuovo peptide di origine mitocondriale che regola il metabolismo muscolare e dei grassi" e "il peptide motocondriale di codifica mitocondriale si trasloca nel nucleo per regolare l'espressione genica nucleare in risposta allo stress metabolico", è un ricercatore della scuola di gerontologia dell'USC Leonard Davis.Cohen pizzica, MD, is the dean of the USC Leonard Davis School of Gerontology, executive director of the Ethel Percy Andrus Gerontology Center, and holder of the William and Sylvia Kugel Dean’s Chair in Gerontology. He is an expert in the study of mitochondrial peptides and their possible therapeutic benefits for diabetes, Alzheimer’s, and other diseases related to aging.Cohen’s current research focus is on the emerging science of mitochondria-derived peptides, which he discovered. These peptides include humanin, a 24-amino acid peptide encoded from the mt-16S-rRNA. It is a novel, centrally acting insulin sensitizer and metaboloprotective factor representing a new therapeutic and diagnostic target in diabetes and related disease. Other mitochondrial peptides of interest include MOTS-c, a second peptide encoded from a small ORF in the 12S region of the mitochondrial chromosome that has potent anti-diabetes and anti-obesity effect and acts as an exercise-mimetic, and SHLP2, a peptide encoded from the light strand of the mt-16S-rRNA region whose levels correlate with prostate cancer.
Dr. Changhan David Lee and Dr. Pinchas Cohen are being referenced as leading scientists involved in the research and development of Humanin. In no way are these doctors/scientists endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
Guru peptidicie questi medici. Lo scopo di citare i medici è di riconoscere, riconoscere e accreditare gli sforzi esaustivi di ricerca e sviluppo condotti dagli scienziati che studiano questo peptide. Il Dr. Changhan David Lee è elencato in [1] [3] il Dr. Pinchas Cohen è elencato in [9] sotto le citazioni di riferimento.
Citazioni di riferimento
C. Lee, K. H. Kim, and P. Cohen, “MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism,” Free Radic. Biol. Med., vol. 100, pp. 182–187, Nov. 2016. [PMC]
H. Lu et al., “MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction,” J. Mol. Med. Berl. Ger., vol. 97, no. 4, pp. 473–485, Apr. 2019. [PubMed]
K. H. Kim, J. M. Son, B. A. Benayoun, and C. Lee, “The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress,” Cell Metab., vol. 28, no. 3, pp. 516-524.e7, Sep. 2018. [PMC]
S.-J. Kim et al., “The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity,” Physiol. Rep., vol. 7, no. 13, p. e14171, Jul. 2019. [PubMed]
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L. R. Cataldo, R. Fernández-Verdejo, J. L. Santos, and J. E. Galgani, “Plasma MOTS-c levels are associated with insulin sensitivity in lean but not in obese individuals,” J. Investig. Med., vol. 66, no. 6, pp. 1019–1022, Aug. 2018. [PubMed]
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B.-T. Hu and W.-Z. Chen, “MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway,” Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci., vol. 22, no. 21, pp. 7156–7163, Nov. 2018. [PubMed]
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