遊離（1）30 mlの細菌性水
資格のある注文があります500米ドル.
（カプセル製品、化粧品ペプチド、プロモーションコード、出荷を除く）
PNC-27は、HDM-2に結合し、p53腫瘍抑制タンパク質との相互作用を防ぐ合成抗がんペプチドです。研究は、膜分解（細胞膜の破壊）を誘導することにより、がん細胞を選択的に殺すことを示しています。
製品の使用：この製品は、研究化学物質としてのみ意図されています。この指定により、in vitroテストと実験室の実験のために、研究化学物質を厳密に使用することができます。このウェブサイトで利用可能なすべての製品情報は、教育目的のみを目的としています。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。この製品は、認可された資格のある専門家によってのみ処理される必要があります。この製品は薬物、食品、または化粧品ではなく、薬物、食品、化粧品として誤ってブランド化されたり、誤用されたり、誤ったりしたりすることはない場合があります。
PNC-27は、がん細胞を特異的に標的にして破壊するように設計された合成的に作成されたペプチドです。これは、正常な健康細胞を無傷で無傷のままにしながら、奇形（癌性）細胞に付着し、細胞壊死を介して死ぬように設計されたPNCの研究タンパク質セットのメンバーです。
PNC-27ペプチドには、p53の残基12-26および膜貫通透過ドメインに対応するHDM-2結合ドメインが含まれています。これは、ペプチドが膜分解または細胞膜の破壊を介して癌細胞に結合して殺すことができることがわかっています。
動物被験者に関する研究と研究を通じて、PNC-27ペプチドは、膵臓癌、乳がん、白血病、黒色腫、追加の癌系統など、さまざまな種類の癌を選択的に標的とするのに非常に効果的であることが示されています。
分子式C188H293N53O44S
モル質量：4031.7
PNCタンパク質は最初に理論化され、2000年にDRSによって作成されました。ニューヨークのSUNYダウンステートメディカルセンターでのマシューピンカスとジョセフミシル。彼らはもともとHIVと戦うことを目的としていましたが、PNC-27は、癌細胞に結合し、死ぬ原因となる顕著な能力を示し、健康な細胞を損傷していません。
PNC-27がんペプチドは、癌細胞の死を引き起こす非毒性化合物であり、他のすべての健康細胞は影響を受けません。個々の癌細胞の膜に付着し、それらの膜に穴を開けてこれを行うことができます。穴の結果として、急速な爆発が発生し、腫瘍細胞の外側と内側の浸透圧差のために迅速な細胞死につながります。
PNC-27は、HDM-2と呼ばれるタンパク質への結合に対する親和性のためにこれを達成します。がん細胞は、細胞膜にHDM-2を持っています。 PNC-27ペプチドが投与されると、すぐに癌細胞の膜にあるHDM-2に移動します。それらに結合することにより、細胞膜に細孔または穴を作成し、細胞膜の「膜分解」または死を引き起こします。これは、がん細胞の破壊につながります。
2010年に米国癌研究協会が発行した論文で、Drs。 Ehsan Sarafraz-Yazdi et al。 PNC-27がんペプチドがその効果をどのように発揮し、その新しい作用機序が癌研究の分野にとって何を意味するかを深く明らかにしました。[5]論文の著者らは、ペプチドの作用機序は、腫瘍細胞の原形質膜におけるオリゴマー細孔の形成によるものであると報告した。同時に、オリゴマーの孔は、変換されていない、または非腫瘍細胞では形成されません。さらに、彼らは、標的分子としてのMDM2が、癌細胞血漿膜への誤局在化により、がん細胞に対するPNC-27選択性につながることが示されていることに留意した。[5]
研究者は、これらの発見は、癌細胞の原形質膜におけるMDM2バリアントのユニークな局在性を説明していると結論付けました。[5]さらに、彼らは、この知識は、PNC-27ペプチドが将来の抗がん薬が保留中の臨床試験として大きな期待を示唆するかもしれないと述べた。[5]
PNC-27研究ペプチドは、魅力的なTEDトークの対象でさえありました。ニューヨーク州立大学（SUNY）の婦人科腫瘍学部門の助教授であるサラフラズ・ヤズディ博士が実施しました。
PNC-27ペプチドが動物研究で投与されると、成功した結果で特定の側面が注目されています。研究者は、痛みのレベルが約1週間で主観的に低下することを指摘しています。 3週間のマークまでに、動物の被験者はしばしばインフルエンザのような症状を呈します。これは、被験者の免疫系が癌細胞の死に反応している可能性が高いことを示しています。
6週間で、乳酸デヒドロゲナーゼとビリルビンのレベルは通常増加します。成功した研究結果における実質的な腫瘍の分解は、約10週間のマークでしばしば観察されます。この時点で、腫瘍はより柔らかく、より柔軟になることが認められています。
腫瘍自体のサイズがある程度増加すると、現時点では認められる可能性があります。ただし、これは多くの場合、免疫系の反応による炎症によるものです。 3か月の終わりまでに、研究者はしばしば、動物研究の被験者がエネルギーレベルの増加と癌関連の症状の減少を示すことに気付きます。
PNC-27副作用は動物研究で観察されています。これらには、皮膚と鼻の炎症、水っぽい目、乾燥肌、高血圧、頭痛、背中の痛み、鼻血、直腸出血、味覚、尿中のタンパク質が多すぎることが含まれています。
2009年の研究で、研究者は、以前に確立されたPNC-27のp53残基の3次元構造が、HDM-2に結合した同じ残基の構造に直接重ね合わせることを発見しました。これにより、研究者はPNC-27が癌細胞の膜におけるHDM-2を標的とすることができると推測するようになりました。
特に、がん細胞は膜に有意なレベルのHDM-2を持っていますが、変換されていないまたは非癌性細胞はHDM-2の有意なレベルを持っていません。これにより、PNC-27ペプチドが癌細胞を選択的に標的とすることができ、損傷を受けていない健康な周囲組織を残します。[1]
さらに実験すると、膜局在化シグナルを含むHDM-2を使用してPNC-27の影響を受けない非変換細胞を移植することにより、これらの細胞がPNC-27の影響を受けやすくなることが発見されました。その結果、これは、PNC-27ペプチドが健康な細胞を無傷のままにしながら、膜分解を介して癌細胞の膜でHDM-2を選択的に標的とし、それらを破壊できるというさらなる証拠を構成しました。[1]
さらに、がん化学療法と薬理学に掲載された2010年の研究で、研究者は、PNC-27が断片ではなくペプチド全体としての癌細胞の破壊効果を発揮すると判断しました。[2]。ペプチドが癌細胞膜に膜貫通細孔を形成するという知識を持って、研究者はこれらの孔がペプチドの一部（断片）またはペプチド全体によって作成されたかどうかを判断するために出発しました。
実験中、がん細胞の細胞膜にその効果を発揮するのは、実際にペプチド全体であることが示されました。[2]さらに、がん細胞の周りの他の非変換されていない、または非癌性細胞は「生存可能なままである」ことが観察されました。また、この作用メカニズムにより、PNC-27の寿命が増加します。[2]
International Journal of Cancerに掲載された2006年の研究で、研究者たちは、その構造と効果が非常に類似したPNC-27ペプチドの先駆者であるPNC-28が、in vivoでの膵臓癌細胞の成長を選択的に阻害できることを発見しました。[4]研究オブザーバーは、ペプチドは、BMRPA1として知られるRAS変換ラット腺外膵臓癌細胞株を含むさまざまな腫瘍細胞株において、アポトーシスではなく壊死を誘導したことに注目しました。さらに、ペプチドは変換されていない（正常な）細胞に影響を与えませんでした。その結果、研究者は、癌殺害ペプチドがin vivoでの膵臓癌細胞の成長をブロックできるかどうかを判断するように見えました。
驚くべきことに、研究者は、がん殺害ペプチドが投与されると、2週間の投与期間中および治療後2週間に腫瘍の成長が完全に遮断されることを観察しました。これに続いて、コントロールペプチドの存在下での腫瘍の成長と比較して低い腫瘍サイズでプラトーになった腫瘍の成長が弱い。[4]
さらに、腫瘍の成長が腫瘍から遠隔部位で腫瘍の成長が発生した後に癌を殺すペプチドPNC-27が投与されたとき、腫瘍サイズの減少に続いて、「コントロールペプチドの存在下での成長よりも著しく遅い」と腫瘍の成長が遅くなることが発生することが観察されました。その結果、研究の研究者は、癌を殺すペプチドは、特に腫瘍自体に直接投与された場合、がんの治療に効果的である可能性があると結論付けました。[4]
In a more recent study conducted in 2014 and published in Annals of Clinical & Laboratory Science, researchers concluded that “the anti-cancer peptide, PNC-27, induces tumor cell necrosis of a poorly differentiated non-solid tissue mammalian leukemia cell line that depends on expression of HDM-2 in the plasma membrane of these cells.”[3]
基本的に、PNC-27ペプチドは、それらの細胞膜のHDM-2タンパク質に結合することにより、PNC-27ペプチドが固体組織腫瘍細胞を破壊することができるという以前の実験から得られた知識に基づいて構築されました。科学者は、PNC-27ペプチドが非固体組織腫瘍細胞に対して同様に効果的であるかどうかを判断しようとしました。
この実験は、そのような非固体組織腫瘍細胞が最初に膜で実際にHDM-2を発現したかどうか（固体組織細胞が発見されたため）を決定し、PNC-27が同じHDM-2結合メカニズムを介してこれらの細胞の細胞死を誘導できるかどうかを見つけます。
信じられないほど、これらの非固体腫瘍細胞が細胞膜でHDM-2を発現することが観察されました。[3]また、おそらくさらに重要なことは、PNC-27ペプチドが、p53経路とは無関係に、固体組織腫瘍細胞と同じHDM-2結合メカニズムを介して膜分解を介して細胞壊死を誘導できることがわかった。[3]
PNC-27は、マウスで最小限の副作用、低い経口および優れた皮下バイオアベイラビリティを示します。マウスの1 kgの用量あたりは、人間には拡大しません。 PNC-27で販売されています
上記の文献は、M.D。Logan博士によって研究、編集、および組織されました。ケースウエスタンリザーブ大学医学部とB.S.分子生物学で..
ウィルバー・B・ボウン、M.D。、ファクス、ドレクセル大学医学部（DUCOM）の外科的腫瘍学および細胞/分子生物学の准教授です。彼は、アメリカ癌研究協会（AACR）の若い調査官と、膵臓癌の研究のために米国外科医教員フェローシップ研究賞を受賞しています。 Bowne博士の実験室研究は、膵臓癌における腫瘍性タンパク質および細胞周期調節に対する新しい抗がん標的療法の開発に焦点を当てています。彼は、130を超えるピアレビューされた記事、要約、および本の章で広く公開されています。彼は、優れたサービス、卓越性、卓越したスキルと患者の臨床ケアにおける卓越したスキルとコミットメントを教えることで多数の賞を受賞しています。 Bowne博士と同僚は、米国外科医全国外科品質改善プログラム（ACS NSQIP）から開発された膵臓手術の患者の安全性を向上させるためのスコアリングシステムを開発しました。 Bowne博士は、状態の状況や性質に関係なく、最も複雑な患者の状況を治療するDucom Multidiscigry Ganthチームのメンバーであることに大きな誇りを持っています。
ウィルバー・B・ボウン博士は、FOXO4-DRIの研究開発に関与する主要な科学者の一人として参照されています。この医師/科学者は、何らかの理由でこの製品の購入、販売、または使用を承認または提唱することは決してありません。関係や関係はありません。
.
このウェブサイトで提供されるすべての記事と製品情報は、情報および教育目的のみを目的としています。
このウェブサイトで提供される製品は、ビトロ内の研究のためにのみ提供されています。 in-vitro研究（ラテン語：ガラス）は体の外側で行われます。これらの製品は薬や薬ではなく、病状、病気、病気を予防、治療、治療するためにFDAによって承認されていません。あらゆる種類の人間や動物への身体導入は、法律によって厳密に禁じられています。
Peptidegurusは、アメリカ製の研究ペプチドの大手サプライヤーであり、競争力のある価格で最高品質の製品を提供しています。卓越性と顧客サービスに重点を置いて、彼らはグローバルな配送で安全で便利な注文プロセスを保証します。
©Copyright Peptide Gurus2024。AllRights Reserved。
このサイトのすべての製品は、研究、開発用のみです。製品は、いかなる種類の人間の消費のためではありません。このウェブサイト内で行われた声明は、米国食品医薬品局やカナダ保健省によって評価されていません。この会社の声明と製品は、病気を診断、治療、治療、または予防することを意図したものではありません。
Peptidegurusは化学サプライヤーです。 Peptidegurusは、連邦食品、薬物、および化粧品法の503Aで定義されている複合薬局または化合物の複合施設ではありません。ペプチド科学は、連邦食品、薬物、美容法の503Bに基づいて定義されているアウトソーシング施設ではありません。
接触
