테스트 보고서 #Hexarelin 2mg
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헥사 렐린심장병 및 심장 허혈의 이점을 보여주는 그렐린의 합성 유사체로 심장 마비 후 심장을 보호합니다. 연구에 따르면 헥사 렐린은 또한 골격근을 낭비로부터 보호하고 콜레스테롤과 트리글리세리드 수치를 향상시킵니다.
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헥사 렐린은 무엇입니까?

Examorelin이라고도 불리는 헥사 렐린은 그렐린의 합성 유사체이며 GHRP-6과 밀접한 관련이 있습니다. 실제로, 헥사 렐린과 GHRP-6은 GHRP-6에 두 개의 메틸기를 첨가 한 것에 대해 서로 약간 다릅니다. 많은 그렐린 유사체와 마찬가지로 헥사 렐린은 경구 및 설하 적으로 활성화되고 고도로 선택적입니다. 헥사 렐린은 허혈 및 영양소 박탈에 따른 심장 세포 생존에 미치는 영향에 대해 크게 연구되어왔다.

헥사 렐린 구조

Hexarelin Structure원천:Pubch 순서:His-D-TRP (2-ME) -ala-TRP-D-Phe-Lys분자식 :기음47시간58N12영형6 분자량 :887.059 g/molPubchem CID :6918297 CAS 번호 :140703-51-1

헥사 렐린 효과

1. 마음을 보호합니다

헥사 렐린은 CD36 수용체 및 성장 호르몬 분비 당도 수용체 (GHSR)에 결합하여 심장에 직접 영향을 미칩니다. 마우스에서의 연구는 헥사 렐린이 이들 수용체에 결합하고 세포가 아 pop 토 시스를 겪지 않도록함으로써 심장 마비의 설정에서 심장 세포를 손상으로부터 보호한다고 제안한다 (프로그램 된 세포 사멸). 이 연구에서 헥사 렐린으로 처리 된 마우스는 심장 기능이 향상되었고, 생존 심장 세포의 증가 및 말론 디 알데히드 (심장 세포 사멸의 마커)의 생산 감소를 보여 주었다. 흥미롭게도 GHRP-6 은이 연구에서 Ghrelin보다 약간 우수한 것으로 밝혀졌습니다.[1], [2]. A study in rats investigating the ability of GHRP-6 to offset problems associated with heart failure found that the peptide reduces oxidative stress in heart failure and prevents myocardial remodeling from taking place. Remodeling is a pathological process associated with a decline in heart function and serious morbidity. Rats treated with GHRP-6 in this study had significant improvements in the function of their heart. These processes are thought to be mediated by GHRP-6 up-regulation of phosphatase and tensin homologue (PTEN) activity as well as down regulation of protein kinase B expression[3]. PTEN plays a role in cell regeneration while protein kinase B regulates cell survival. GHRP-6 is so effective in reducing cardiac remodeling that it shifts the balance of nervous system activity away from sympathetic stimulation (higher heart rate, higher blood pressure, etc.) toward parasympathetic dominance. This not only improves short-term health and outcomes, but reduces the need for medication over the long term and likely helps to prevent cardiac remodeling that is secondary to increased stress on the heart. Rats treated with GHRP-6 following a heart attack show substantial reductions in the size of the scar left behind[4], [5]. 표준 치료 또는 표준 치료 및 헥사 렐린으로 처리 된 쥐에서 24 시간 및 14 일에 심장 마비가 발생한 손상 크기.Size of damage following heart attack at 24 hours and 14 days in rats treated with standard care or standard care plus hexarelin. Source:PubMed헥사 렐린이 심장 세포를 보호하는 메커니즘은 심장 마비의 손상 메커니즘에 특이 적이 지 않기 때문에, 연구원들은 펩티드가 다른 모욕으로부터 심장을 보호하는 데 사용될 수 있다고 추측했다. 쥐에서 다시 연구 결과, 헥사 렐린은 칼슘과 칼륨이 심장 근육 세포로 처리되는 방식을 변화시켜 당뇨병 모델에서 심장 기능을 향상 시켰음을 발견했습니다.[6]–[8]. 심장 마비 후 심각한 장기 질환으로의 진행을 보여주는 다이어그램. 청색 타원은 헥사 렐린 이이 경로를 어떻게 방해하는지를 나타냅니다.Diagram showing progression to serious long-term disease following heart attack. Blue ovals indicate how hexarelin interferes with this pathway. Source:PubMed

2. 지방 조치를 향상시킵니다

이상 지질 혈증은 혈액의 비정상적인 양의 지방을 나타냅니다. 흥미롭게도, 이상 지질 혈증은 당뇨병 발병을위한 독립적 인 위험 인자, 얇고 외적으로 건강한 개인에서도 독립적 인 위험 인자입니다. 실제로, 이상 지질 혈증은 제 1 세계 국가의 현재 당뇨병 위기를 설명하는 데 도움이 될 수 있으며, 인간 생리학에 미치는 영향을 이해하는 것이 현대식 다이어트와 관련된 건강 문제와 싸우는 데 가장 중요합니다. 쥐의 연구에 따르면 GHRP-6은 인슐린 저항성 (당뇨병 경로의 첫 단계)에서 혈당과 인슐린 저항성을 낮추는 데있어 이상 지질 혈증을 교정 할 수 있습니다.[9]. 펩티드는 중증 이상 지질 혈증 치료를위한 현재 지질 약물에 대한 대안을 제공 할 수있다.

3. 근육을 보호합니다

헥사 렐린이 보호하는 것은 심장 근육만이 아닙니다. 악액질의 쥐 모델 (질병 또는 화학 요법으로 인한 극도의 체중 감량)에서의 연구는 GHRP-6이 칼슘 흐름뿐만 아니라 미토콘드리아 기능 장애를 조절함으로써 근육 세포를 보호한다는 것을 나타냅니다.[10]. Mitochondria are the power plants of cells. Without them, cells cannot produce the energy they need to carry out normal function and will eventually die. Calcium regulation is often disrupted by chemotherapy. Calcium dysregulation is one of the primary reasons that muscle mass and lean body mass are affected during cancer treatment. Research in rats indicates GHRP-6 offsets the alterations in calcium regulation caused by chemotherapy[11]. 헥사 렐린 다이어그램A. Mitochondrial DNA content relative to control B. Content of MCH1 and MHC2A mRNA C. Protein content of of muscle cells relative to controlled Source:PubMed

헥사 렐린은 심하게 연구했습니다

Heart disease is the leading cause of death in most developed nations. Understanding the complex process that leads to heart disease, heart failure, and eventually death is not easy, but scientists are beginning to unravel the mystery with help from peptides like hexarelin. Research utilizing hexarelin has revealed a number of new pathways for understanding the function of the heart in health and disease. It has also opened the door to develop new treatments for problems, like cardiac remodeling, that have proved difficult to treat in the past. Hexarelin exhibits moderate side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. Hexarelin for sale at
펩티드 전문가인간 소비가 아닌 교육 및 과학 연구로만 제한됩니다. 면허가있는 연구원 인 경우 헥사 렐린 만 구입하십시오.

기사 저자

위의 문헌은 Dr. Logan, M.D. Dr. Logan이 연구, 편집 및 조직했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

과학 저널 저자

Aline Moulin제휴하는 동안의 연구프랑스 국립 과학 연구 및 기타 장소 센터are extensive. She is well versed in pharmaceutical development, management, external manufacturing operations, quality control, regulatory control, drug delivery, and drug discovery research.She has used Hexarelin in multiple studies to monitor if certain pharmaceuticals were capable of inhibiting many of its effects. Aline Moulin’s is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of Hexarelin. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between
펩티드 전문가그리고이 의사. 의사를 인용하는 목적은이 펩티드를 연구하는 과학자들이 수행 한 철저한 연구 개발 노력을 인정, 인식 및 인정하는 것입니다. Aline Moulin은 참조 인용에 따라 [12]에 나열되어 있습니다.

참조 인용

    J. Huang, Y. Li, J. Zhang, Y. Liu, and Q. Lu, “The Growth Hormone Secretagogue Hexarelin Protects Rat Cardiomyocytes From in vivo Ischemia/Reperfusion Injury Through Interleukin-1 Signaling Pathway,” Int. Heart. J., vol. 58, no. 2, pp. 257–263, Apr. 2017. Y. Mao et al., “Hexarelin treatment in male ghrelin knockout mice after myocardial infarction,” Endocrinology, vol. 154, no. 10, pp. 3847–3854, Oct. 2013. E. Agbo et al., “Modulation of PTEN by hexarelin attenuates coronary artery ligation-induced heart failure in rats,” Turk. J. Med. Sci., vol. 49, no. 3, May 2019. H. McDonald et al., “Hexarelin treatment preserves myocardial function and reduces cardiac fibrosis in a mouse model of acute myocardial infarction,” Physiol. Rep., vol. 6, no. 9, p. e13699, 2018. X. Xu et al., “Chronic administration of hexarelin attenuates cardiac fibrosis in the spontaneously hypertensive rat,” Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., vol. 303, no. 6, pp. H703-711, Sep. 2012. X. Zhang, L. Qu, L. Chen, and C. Chen, “Improvement of cardiomyocyte function by in vivo hexarelin treatment in streptozotocin-induced diabetic rats,” Physiol. Rep., vol. 6, no. 4, 2018. Y. Mao, T. Tokudome, I. Kishimoto, K. Otani, M. Miyazato, and K. Kangawa, “One dose of oral hexarelin protects chronic cardiac function after myocardial infarction,” Peptides, vol. 56, pp. 156–162, Jun. 2014. Y. Ma, L. Zhang, J. N. Edwards, B. S. Launikonis, and C. Chen, “Growth hormone secretagogues protect mouse cardiomyocytes from in vitro ischemia/reperfusion injury through regulation of intracellular calcium,” PloS One, vol. 7, no. 4, p. e35265, 2012. R. Mosa et al., “Hexarelin, a Growth Hormone Secretagogue, Improves Lipid Metabolic Aberrations in Nonobese Insulin-Resistant Male MKR Mice,” Endocrinology, vol. 158, no. 10, pp. 3174–3187, 01 2017. G. Sirago et al., “Growth hormone secretagogues hexarelin and JMV2894 protect skeletal muscle from mitochondrial damages in a rat model of cisplatin-induced cachexia,” Sci. Rep., vol. 7, Oct. 2017. E. Conte et al., “Growth hormone secretagogues prevent dysregulation of skeletal muscle calcium homeostasis in a rat model of cisplatin-induced cachexia,” J. Cachexia Sarcopenia Muscle, vol. 8, no. 3, pp. 386–404, Jun. 2017. Torsello, Antonio & Bresciani, Elena & Tamiazzo, Laura & Bulgarelli, Ilaria & Caporali, Simona & Moulin, Aline & Fehrentz, jean-alain & Martinez, Jean & Perissoud, Daniel & Locatelli, Vittorio. (2008). Novel potent and selective non-peptide ligands of ghrelin receptor : characterization of endocrine and extraendocrine actions.
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