Epitalon (일명 에피탈론)과 밀접한 관련이있는 짧은 펩티드 인 Livagen은 면역계, GI 트랙 및 간에 미치는 영향으로 알려져 있습니다. 펩티드 바이오 레게 글터로서, Livagen은 DNA 및 유전자 발현 패턴에 직접적인 영향을 미칩니다. 그 반면 노화 방지 특성은 Livagen의 GI 관 및 면역계에서 유전자를 활성화하는 능력과 나이에 따른 DNA 응축의 결과로 침묵하는 것으로 생각됩니다.

아미노산 서열 :lys-glu-asp-ala
분자식 :기음₁₈시간₃₁N₅영형₉
분자량 :461.5 g/mol
Pubchem CID : 87919683
cas no :195875-84-4 (감가 상각 : 402856-42-2)
대체 이름 :Schembl5967826

원천:Pubch

DNA는 인간 세포 내에 함유되어있는 약 3 피트의 DNA를 취하고 밀리미터의 100 분의 1에 맞도록 포장하는 약 3 피트의 DNA를 취하는 더 많은 응축 된 조직의 계층 구조에 DNA는 인간과 같은 진핵 생물의 핵 내에 포함된다. 다시 말해, DNA 포장은 전체 크기를 약 100,000 배 줄입니다.

DNA의 이중 나선은 히스톤이라고 불리는 단백질 주위에 감싸고, 그 자체는 크로마틴 구조를 형성하기 위해 대기하는데, 이는 염색체를 형성하기 위해 추가로 응축시킨다. 이 DNA의 진보적 인 조직은 복제 및 세포 분열을위한 유전자 물질을 응축시키고, 세포 내에 맞도록 유전자 물질을 응축시키고, 매우 높은 수준에서 유전자의 발현을 제어하는 ​​등 여러 가지 목적을 제공합니다. 다시 말해, DNA 조직은 유전자 물질을 포장하고 특정 유전자에 대한 접근을 제어하는 ​​것에 관한 것입니다 [1].

염색질의 후자의 기능, 유전자 발현 조절,

원천:NIH : 국립보건원

노인들의 연구에 따르면 Livagen은 염색질의 탈구 (풀림)를 유도함으로써 노인의 림프구에서 여러 유전자를 활성화 시킨다고합니다. 이것은 강력한 단백질 생산 및 강화 된 세포 활성을 위해 간접적으로 책임을 져야 할 리보솜 유전자를 포함하여 노인들에게 침묵하는 유전자의 활성화를 초래한다 [2]. 이 정보는 Livagen이 면역계의 주요 세포 인 림프구 내 DNA에 직접적인 영향을 미친다는 것을 시사한다.

노인 개인의 Livagen, Epitalon 및 Vilon 관리의 종말점을 찾는 연구는 Livagen이 림프구에서 4 가지 다른 효과를 가지고 있음을 보여줍니다.

• 리보솜 유전자를 재 활성화하여 합성 과정을 활성화하고

• 크로 마틴 풀기,

• 유전자 발현 변경 및

• 십년 유도.

이러한 모든 효과는 우리가 나이가 들어감에 따라 침묵하는 염색질의 재 활성화로 이어진다 [3]. 장기적인 영향은 연구되지 않았지만 연구원들 사이에서 림프구를보다 "젊은"상태로 재설정한다는 신념이 있습니다.

림프구는 B 세포 및 T 세포를 함유하는 백혈구의 종류입니다. B 세포는 외래 침입자에 대한 항체를 생성하는 반면 T 세포는 침략 유기체에 감염되거나 암이 된 신체의 세포를 파괴합니다. T 세포는 또한 면역 반응을 조정하고 신체의 염증을 조절하는 화학 신호 인 사이토 카인을 생성한다 [4]. 다시 말해, 림프구는 면역계의 가장 중요한 세포 중 하나입니다. 나이에 따른 활동의 감소는 우리가 나이가 들어감에 따라 모든 종류의 질병과 질병에 더 취약 해지는 이유에 대한 설명의 일부일 수 있습니다. 이 세포를보다 젊은 상태로 재설정하는 능력은 감염과 암을 막는 데 도움이 될 수 있습니다.

Livagen과 마음

림프구는 심장 건강에서 적극적인 역할을하므로 연구원들이 Livagen이 심장에 어떤 영향을 미칠지 궁금해하는 것은 당연했습니다. 비대성 심근 병증 (HCM) 환자의 연구에 따르면 림프구에서 염색질 구조의 조절 곤란은 HCM 및 죽상 동맥 경화증에서 병원성 특징이며 장기 결과를 향상시킬 수 있음을 시사합니다 [5].

여러 연구에 따르면 림프구에서 염색질의 탈환을 통한 유전자의 방출은 다양한 형태의 심장 질환으로부터 장기 후유증을 감소시키는 데 도움이 될 수 있습니다 [6]. 물론 이것은 정확히 Livagen이하는 일 이므로이 분야에서 많은 연구가있었습니다 [7], [8]. 림프구 유전자 발현에 대한 변화는 염증과 HCM을 가진 개인의 흉터를 감소시키는 데 도움이 될 수 있습니다. Livagen은 또한 상태에 유 전적으로 경향이있는 사람들과 심장 마비 또는 기타 심장 손상에 대한 HCM의 발병을 방지하는 데 유용 할 수 있습니다. Livagen은 심장병과 관련된 전반적인 이환율 및 사망률을 감소시킬 고급 예방 전략의 기초를 제공 할 수 있습니다.

livagen과 고통

Enkephalins는 신체가 통증을 나타내는 데 사용하는 짧은 펩티드입니다. 그들은 MU 및 델타 오피오이드 수용체에 결합합니다. 모르핀에 결합하는 MU 수용체는 활성화 될 때 통증, 혈압 및 의식의 감소를 유발합니다. 델타 수용체 활성화는 통증 인식을 감소시키고 아편 제로 보이는 호흡기 우울증을 설명 할 수 있습니다.

생물 조절 펩티드에 대한 연구에 따르면 Livagen은 혈액 내 엔케파 린 분해 효소의 활성을 억제하여 신체의 자연 통증 살인자 수준이 증가 함을 보여줍니다 [9]. 당연히, 이것은 Livagen이 통증에 대한 효과적인 치료 일 수 있음을 시사합니다. 그것이 통증을 얼마나 잘 통제하는지, Enkephalin 수준의 향상된 부작용, 옥시 콘틴과 같은 오피오이드와 마찬가지로 중독성 잠재력이 있는지 여부를 결정하기위한 지속적인 연구가 있습니다.

Livagen과 Gi Tract

새로운 연구에 따르면 MY 및 델타 수용체는 활성화 될 때 GI Tract의 점막 장벽을 보호하는 데 중요한 역할을합니다. 이 환경에서 Livagen의 순 결과는 gi tract에 대한 vagal 신경 신호 전달 및 점막 산화 질소 및 프로스타글란딘의 수준을 변경하는 것입니다 [10]. 이것은 감염성 설사 치료에서부터 염증성 장 질환의 증상 및 장기 결과 감소에 이르기까지 모든에 유용 할 수있는 심오한 위 보호로 이어진다. 혈류에서 엔케팔린의 수준을 향상시킴으로써 이들 수용체의 활성화를 향상시키는 능력을 고려할 때, Livagen이 GI 관의 다양한 장애에 대한 잠재적 치료로 간주되고 있다는 것은 놀라운 일이 아닙니다.

livagen과 노화

지금까지 명백해야 할 것은 노화의 많은 영향이 DNA가 구성되는 방식의 변화와 따라서 접근하고 발현 될 수있는 유전자의 유형이라는 것입니다. Teimuraz Lezhava 교수는 노화의 염색질 변화에 관한 주요 당국의 이러한 변화에 대해 이러한 변화가 자세히 설명되어있다. 그의 작품은 크로모 좀 수차 수준이 나이가 들어감에 따라 증가한다는 것을 보여줍니다. 이러한 수차에는 염색질의 점진적인 축합 (DNA의 불 활성화 증가로 생각)과 수리 과정의 감소 (응축에서 발생하는 불 활성화에 이차적)가 포함됩니다 [11]. 축합 과정을 역전시키는 것은 실제로 수명을 연장하는 효과적인 수단 일 수 있음을 시사하는 좋은 증거가 있습니다. 결국, 침묵 유전자가 점차 더 빠른 노화로 이어지면, 이들 유전자를 재 활성화하면 과정이 느려질 것이다. Lezhavas 박사의 연구에 따르면 Livagen, Epitalon 및 소수의 다른 생물 조절 펩티드는 이미 DNA를 분해 함으로써이 과정에 영향을 미치는 것으로 알고 있습니다 [12]. 그의 연구는이 펩티드가 실제로 면역 조절 곤란 및 단백질 합성 감소와 관련하여 연령에 따라 발생하는 일부 기능 장애를 방해하는 데 도움이 될 수 있다고 믿을만한 충분한 이유가 있음을 보여줍니다.

Livagen 요약

Livagen은 DNA 구조 및 기능에 직접적인 영향을 미치는 짧은 생물 조절 펩티드입니다. 크로 마틴을 분해하는 능력으로 가장 잘 알려져있어 특정 유전자의 발현을 증가시키고 세포의 "젊은"프로파일을 개선시킨다. 가장 많이 연구 된 효과는 면역계의 림프구에 있습니다. Livagen은 이러한 세포를 통해 심장, GI 관, 면역계 및 중추 신경계에서 면역계를 활성화하고 질병을 상쇄하는 데 도움이됩니다. Livagen은 심지어 통각 및 통증 조절 영역에서도 약속을 보여줍니다. 진행중인 연구는 Livagen의 약속을 더욱 밝히고 노화와 노화 과정을 이해하는 데 더 가깝게 도입하는 데 도움이 될 것입니다.

Livagen은 마우스에서 최소 부작용, 낮은 경구 및 우수한 피하 생체 이용률을 나타냅니다. 마우스의 kg 당 복용량은 인간에게 스케일링되지 않습니다. Livagen에서 판매

위의 문헌은 M.D. E. Logan 박사가 연구, 편집 및 조직했습니다. E. Logan 박사는 박사 학위를 취득했습니다.사례 서부 예비 대학교 의과 대학그리고 B.S. 분자 생물학에서.

블라디미르 카빈슨 교수는 Livagen의 연구 및 개발에 관여하는 주요 과학자 중 한 명으로 언급되고 있습니다. 이 의사/과학자가 어떤 이유로 든이 제품의 구매, 판매 또는 사용을지지하거나 옹호하는 것은 아닙니다. 묵시적 또는 다른 방식으로 제휴 나 관계가 없습니다.

1. "크로 마틴,"genome.gov. https://www.genome.gov/genetics-glossary/chromatin (2022 년 2 월 5 일 접근).
2. V. KH. 카빈슨et al., "노인의 림프구에서 크로 마틴 활성화에 대한 리바겐 펩티드의 효과"황소. exp. 바이올. 메드., vol. 134, 아니요. 4, pp. 389–392, 2002 년 10 월, doi : 10.1023/a : 1021924702103.
3. T. Lezhava, J. Monaselidze, T. Kadotani, N. Dvalishvili 및 T. Buadze,“노화 방지 펩티드 ​​바이오 레글 레이터는 염색질의 재 활성화를 유도합니다.”그루지야 메드. 소식, 아니요. 133, pp. 111–115, 2006 년 4 월.
4. "림프구,"genome.gov. https://www.genome.gov/genetics-glossary/lymphocyte (2022 년 2 월 5 일 액세스).
5. T. A. Dzhokhadze, T. Z. Buadze, M. N. Gaiozishvili, N.G. Kakauridze 및 T. A. Lezhava,“[죽상 동맥 경화증의 게놈 불안정성],”그루지야 메드. 소식, 닫다. 236, pp. 82-86, 2014 년 11 월.
6. T. Lezhava와 T. Jokhadze,“노인들로부터 배양 된 림프구에서 페리 센트로 체 및 텔 로머 헤테로 크로 마틴의 활성화”앤. N. Y. Acad. 공상 과학., vol. 1100, pp. 387–399, 2007 년 4 월, doi : 10.1196/annals.1395.043.
7. "[펩티드 바이오로 제네이터 및 코발트 이온의 영향에 대한 NORS의 활성 및 비대성 심근 병증 및 친척 환자의 림프구에서 아크로 중심 염색체의 연관성에 대한 효과],"그루지야 메드. 소식, 아니요. 234, pp. 134–137, 2014 년 9 월.
8. T. A. Dzhokhadze, T. Z. Buadze, M. N. Gaĭozishvili, M. A. Rogava 및 T. A. Lazhava,“[환자와 친척에 의한 과상성 심근 병증에 의한 펩티드 바이오oregulator를 갖는 게놈의 기능적 조절”,”그루지야 메드. 소식, 아니요. 225, pp. 94–97, 2013 년 12 월.
9. N. V. Kost, O. I. Sokolov, M. V. Gabaeva, I. A. Zolotarev, V. V. Malinin, and V. K. Khavinson, “[Effect of new peptide bioregulators livagen and epitalon on enkephalin-degrading enzymes in human serum],” Izv. Akad. Nauk. Ser. Biol., no. 4, pp. 427–429, Aug. 2003.
10. K. Gyires와 A. Z. Rónai,“Supraspinal Delta 및 Mu-opioid 수용체는 쥐의 위 점막 보호를 매개합니다.”J. Pharmacol. exp. ...에, vol. 297, 아니오. 3, pp. 1010–1015, 2001 년 6 월.
11. T. A. Lezhava,“[인간 염색체 기능적 특성 및 노화],”adv. GERONTOL. USPEKHI GERONTOL., vol. 8, pp. 34–43, 2001.
12. V. K. Khavinsonet al., "펩티드 에피 탈론은 노년기에 크로 마틴을 활성화시킨다."신경 안분산. 레트 사람., vol. 24, 아니오. 5, pp. 329–333, 2003 년 10 월.

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