Qu'est-ce que LGF1-LR3?

IGF1-LR3 est une version modifiée du facteur de croissance de type insuline-1. Le nom complet du peptide est l'arginine longue du facteur de croissance de type insuline 3. Tous les dérivés LGF-1 jouent des prominentroles dans la division cellulaire, la prolifération cellulaire et la communication cellulaire à cellule. Bien que ses effets hassimilaires, LGF-1 LR3 n'adhère pas aux protéines de liaison LGF aussi fortement que l'IGF-1. Le peptide a été créé en ajoutant 13 acides aminés à l'extrémité N-terminale de LGF-1 et en convertissant l'acide glotamique à la position 3 de LGF-1 en un résidu d'arginine.

Structure GF1-LR3

Séquence: mfpamplssl fvngprtlcg aelvdalofv cgdrgfyfnkptgygssrr apqtgivdec cfrscdlrrl emycaplkpa ksamolecular formule: c400h625n1110115s9moléculaire: 9117.5 g / molcas Numéro: 946870-922-922-42-42-42-92-9202

Recherche GF1-LR3

Division cellulaire
Comme LGF-1, LGF1-LR3 est un stimulus puissant pour la division cellulaire et la prolifération. Les effets primaires LTS sont sur des tissus conjonctifs comme les muscles et les os, mais il favorise également la division cellulaire du foie, des reins, du nerf, de la peau, des poumons et des tissus sanguins. Le LGF-1 est mieux considéré comme une hormone de l'amaturation car il favorise non seulement la prolifération cellulaire, mais aussi la différenciation. Le LGF-1 fait mûrir les cellules, en d'autres termes, afin qu'ils puissent remplir leurs fonctions spécialisées.
Contrairement à LGF-1, IGF1-LR3 reste dans la circulation sanguine pendant de longues périodes. Cette propriété fait de LGF1-LR3 une molécule beaucoup plus puissante. Une dose de LGF1-LR3 fournit environ trois fois plus d'activation cellulaire qu'une dose similaire de LGF-1. Notez que les dérivés de LR3 et tous les dérivés LGF-1 ne favorisent pas l'élargissement des cellules (hypertrophie), le butrather favorise la division cellulaire et la prolifération (hyperplasie). Dans le cas du muscle, de l'origine, IGF1-LR3 ne fait pas grand-chose des cellules musculaires, mais cela augmente les totanumbers des cellules musculaires.

Métabolisme des graisses et diabète
L'IGF1-LR3 augmente le métabolisme des graisses d'une manière indirecte en se liant à la fois à l'IGF-1Rrecepteur et au récepteur de l'insuline. Ces actions augmentent l'absorption du glucose du muscle sanguin, du nerf et des cellules hépatiques. Il en résulte une diminution globale des niveaux de glycémie. Ce qui déclenche ensuite le tissu adipeux ainsi que le foie pour commencer à décomposer les triglycérides du glycogène et des triglycérides. Overal, cela produit une diminution nette du tissu adipeux et une consommation netnergie (c'est-à-dire le catabolisme net).
Given its role in reducing blood sugar levels, it should come as no surprise that IGF1-LR3reduces insulin levels as well as the need for exogenous insulin in diabetes. In mostcases, this translates into a 10% decrease in insulin requirements to maintain the sameblood sugar levels. This fact may help scientists understand how to decrease insulindoses in individuals who have decreased insulin sensitivity and may even offer insightinto preventing type 2 diabetes in the first place.

Altère la myostatine
La myostatine (A.K.A. Facteur de différenciation 8) est une protéine musculaire qui inhibe principalement la croissance et la différenciation des cellules musculaires. Bien que cette fonction soit importante pour prévenir l'hypertrophie réglementée et assurer une bonne guérison après une blessure, il y a des moments où l'inhibition de la myostatine pourrait être bénéfique. La capacité d'empêcher la myostatine de fonctionner pourrait être utile dans des conditions telles que la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) ou chez les personnes qui whosffer la perte musculaire pendant l'immobilité prolongée. Dans ces cas, l'inhibition de ce naturalinzyme pourrait aider à ralentir la dégradation des muscles, à maintenir la force et à empêcher la morbidité
Dans les modèles de souris de DMD, il a été constaté que le LGF1-LR3 et d'autres dérivés LGF-1 sont capables de contrer les effets négatifs de la myostatine pour protéger les cellules musculaires et l'apoptose des prévent. LGF1-LR3, grâce à sa longue demi-vie, est très efficace de la myostatine incontacte et semble fonctionner en activant une protéine musculaire appelée MyoD1, [2]. MyoD est la protéine normalement activée par l'exercice (par exemple le poids de poids) ou le radiation de tissu et est responsable de l'hypertrophie musculaire.

IGF1-LR3 Recherche de longévité
L'IGF1-LR3 favorise la réparation et le maintien des tissus dans tout le corps, ce qui le rend à la molécule aprotectrice contre les dommages cellulaires et les effets du vieillissement. La recherche sur les vaches et les pignes indique que l'administration LGF1-LR3 peut être une solution efficace pour compenser les effets du vieillissement cellulaire. Les recherches en cours chez la souris cherchent à déterminer si LGF1-LR3 pourrait être utile pour prévenir la progression d'un large éventail de conditions telles que la démence, l'atrophie musculaire et la maladie rénale. Cette recherche révèle que l'administration LGF-1 peut être la vie et réduire l'invalidité [3], [4], [5].

Signalisation des glucocorticoïdes
Les glucocorticoïdes, sécrétés principalement par les glandes surrénales, sont des médicaments cliniques importants pour contrôler la douleur et réduire l'inflammation dans les maladies auto-immunes, la neurologique, le cancer, etc. Malheureusement, les glucocorticoïdes ont un certain nombre d'effets indésirables tels que la gaspillage musculaire, le gain de graisse et la détérioration de la densité osseuse. Il y a un intérêt à utiliser le LGF1-LR3 pour réduire les effets secondaires des glucocorticoïdes et donc à paraître pour une thérapie plus efficace [6].
GF1-LR3 présente des effets secondaires minimaux à modérés, une baisse buccale et un excellent bizarrerie sous-cutané chez la souris. Par kg, la dose chez la souris ne s'étend pas sur les humains. LGF1-LR3 Forsale chez les gourous peptides est limité à la recherche éducative et scientifique uniquement, et non à la consommation forhumaine. Achetez LGF1-LR3 si vous êtes un chercheur agréé.

Article auteur

La littérature ci-dessus a été étudiée, édité et organisée par le Dr E. Logan, M.D. Le Dr Elogan est titulaire d'un doctorat de la Case Western Reserve University School ofmedicine et d'une biologie moléculaire B.S.in.

Journal scientifique de l'auteur

Dr. Anastasios Philippou, Ph.D. focused on Experimental Physiology at the National &Kapodistrian University of Athens Medical School. He is now a National Center Managerand Assistant Professor, however his extensive studying and documented researchpertaining to the effects of muscle regeneration, the role of lGF-1 in skeletal musclephysiology, the expression of lGF-1 isoforms after exercise induced muscle damage inhumans, characterization of the MGF E peptide actions in vitro, and epigenetic requlationon gene expression induced by physical exercise are most impressive.
Dr Anastasios Philippou, Ph.D. est référencé comme l'un des principaux scientifiques dans la recherche et le développement de l'IGF1-LR3. Ce médecin / scientifique n'est en aucun cas pour l'achat, la vente ou l'utilisation de ce produit pour quelque raison que ce soit. Il n'y a aucune affiliation ou relation, implicite ou autre, entre les gourous peptidiques et ce docteur. Le but de citer le médecin est de reconnaître, de reconnaître et de créditer les efforts de recherche et de développement exhaustifs menés par les scientifiques qui étudient ce peptide. Dr Anastasios Philippou, Ph.D. est répertorié dans [7] et [8] sous les critations référencées.

Citations référencées

1. "LGF-1 sécrété par les cellules souches dérivées du tissu adipeux protège les myoblastes de l'effet théâtral de la myostatine." [En ligne]. Disponible: https: //www.hindawi.com/journals/bmri/2014/129048/. [Consulté: 16-May-2019]
2.N. Li, Q. Yang, R.G. Walker, T. B. Thompson, M. Du et B. D. Rodgers «L'atténuation de la myostatine in vivo réduit l'adiposité, mais active l'adipogenèse, endocrinologie, vol.157, n ° 1, pp.282-291, janvier 2016
3.E. Corpas, S. M. Harman et M.R. Blackman, «Hormone de croissance humaine et vieillissement humain», Endocr. Rev., Vol.14, n ° 1, pp.20-39, février. 1993.
4.W.E. Sonntag, A. Cszar, R. DeCabo, L. Ferrucci et Z. Ungver, «Divers Role of Growth Hormone and Insulin-Aime Facteur - dans le vieillissement des mammifères: progrès et controverses», J.Gontol.A. Biol.sci.med.sci., Vol. 67, n ° 6, pp.587-598Jun.2
5. «Système IGF-I / IGFBP: contour du métabolisme et exercice physique.-pubmedncbl.» [En ligne] .Vailable: https: //www,ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2714057 accessible: 16-MAY-2019]
6.B. Y. Hanaoka, C.A. Peterson, C. Horbinski et L. J. Crofford, «LMPlications ofglucococorticoïdes dans les myopathies inflammatoires idiopathiques», Nat. Rev.rheumatol., Vol.8, n ° 8, pp.448-457, août 2012.
7.A Philippou, A Halapas, M Maridaki, M Koutsilieris -J MusculoSkelet Neuronalinteract, 2007 [Semantic Scholar]
8.A Philippou, E Papageorgiou, G Bogdanis, A Halapas… - in vivo, 2009 [LiarJournals]

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