• PE-22-28 peptide potential in treating neurodegenerative diseases
테스트 보고서 PE 22-28 8mg
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테스트 보고서 PE 22-28 8mg

PE-22-28

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22-28 8mg으로 전화하십시오특히 면역계 조절 및 조직 재생과 관련된 다양한 생물학적 과정을 촉진하도록 설계된 합성 펩티드이다. PE 22-28은 조직 복구, 치유 및 면역 기능에 자연적으로 관여하는 티모신 베타 -4라고 불리는 더 큰 단백질의 단편입니다. 이 특정 단편 (PE 22-28)은 특히 근육 및 결합 조직에서 강한 재생 및 치유 특성을 갖는 것으로 나타났습니다.

PE 22-28 8mg의 주요 특성 및 사용 :

  1. Tissue Regeneration:
    • PE 22-28은 조직 재생 및 수리, 특히 근육, 피부 및 결합 조직에서 중요한 역할을합니다. 그것은 종종 상처의 치유를 촉진하고 부상이나 수술에서 회복을 가속화하는 데 사용됩니다.
  2. Anti-inflammatory Effects:
    • 이 펩티드는 강력한 항 염증 특성을 가지므로 부상 또는 염증 상태로 인한 붓기 및 불편 함을 줄이는 데 유용합니다. PE 22-28은 염증을 낮추면 더 빠른 치유와 회복을 지원합니다.
  3. Muscle Repair and Growth:
    • PE 22-28은 일반적으로 운동 선수와 보디 빌더가 근육 회복을 가속화하고 강렬한 운동 후 근육 손상을 줄이기 위해 사용됩니다. 근육 섬유를 복구하여 신체의 전반적인 회복 시간과 성능을 향상시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
  4. Cell Migration and Regeneration:
    • PE 22-28의 가장 중요한 기능 중 하나는 조직 복구에 필수적인 세포 이동 및 재생을 촉진하는 능력입니다. 그것은 손상된 조직 영역에서 새로운 세포의 생산을 자극하여 치유 과정을 가속화하는 데 도움이됩니다.
  5. Wound Healing:
    • PE 22-28은 종종 만성 상처, 수술 상처 및 화상의 치유를 지원하기 위해 임상 환경에서 사용됩니다. 새로운 조직 형성을 장려하고 상처를보다 빠르고 효율적으로 닫는 데 도움이됩니다.
  6. Immune System Support:
    • 티모신 베타 -4 패밀리의 일환으로, PE 22-28은 면역계 기능을 지원하는 역할을합니다. 면역 반응을 조절하여 감염과 싸우는 신체의 능력을 향상시키고 전반적인 건강을 증진시키는 데 도움이 될 수 있습니다.

관리 및 복용량 :

  • 관리: PE 22-28은 일반적으로 피하 또는 근육 내 주사를 통해 투여됩니다. 이것은 조직 복구 및 재생이 필요한 영역을 목표로 혈류로 직접 흡수 할 수있게한다.
  • 복용량: PE 22-28의 전형적인 투여 량은 주입 당 8mg이지만, 정확한 투여 량과 주사 빈도는 개별 목표와 특정 상태에 따라 다를 수 있습니다. 치료주기는 일반적으로 부상 또는 상태의 심각성에 따라 몇 주에서 몇 개월까지 지속됩니다.

고려 사항 및 경고 :

  • 부작용: PE 22-28은 일반적으로 내약성이 좋지만 일부 개인은 주사 부위에서 발적 또는 자극과 같은 가벼운 부작용을 경험할 수 있습니다. 덜 일반적으로 현기증이나 메스꺼움과 같은 전신 효과가있을 수 있지만 드물다.
  • 의료 감독: PE 22-28의 강력한 생물학적 효과로 인해, 특히 건강 상태가있는 개인이나 임신 또는 모유 수유를하는 사람들에게는 의료 전문가의 감독하에 사용해야합니다.
  • 규제 상태: PE 22-28은 종종 연구 펩티드로 판매되며 모든 영역에서 임상 적 사용을 위해 널리 승인되지 않을 수 있습니다. 펩티드 사용에 관한 현지 법률 및 규정 준수를 보장하십시오.

요약:

PE 22-28 8MG는 조직 재생을 촉진하고 염증을 줄이며 근육 회복 및 회복을 지원하는 데 사용되는 강력한 펩티드입니다. 그것은 의료, 스포츠 및 웰빙 컨텍스트에서 일반적으로 사용되어 치유 속도를 높이고 전반적인 조직 건강을 향상시킵니다. 강력한 영향으로 인해 안전과 효과를 보장하기 위해 의료 감독하에 관리해야합니다.유리 (1) 30 ml 세균성 물자격을 갖춘 주문이 있습니다$ 500 USD. (excludes capsule products, cosmetic peptides, promo codes and shipping) Product Usage:이 제품은 연구 화학 물질로만 의도 된 것입니다.이 명칭은 시험 관내 시험 및 실험실 실험에만 연구 화학 물질을 엄격하게 사용할 수있게한다. 이 웹 사이트에서 제공되는 모든 제품 정보는 교육 목적으로 만 사용됩니다. 인간이나 동물에 어떤 종류의 신체적으로 소개되는 것은 법에 의해 엄격히 금지되어 있습니다. 이 제품은 라이센스가 부여 된 자격을 갖춘 전문가 만 처리해야합니다. 이 제품은 약물, 음식 또는 화장품이 아니며 약물, 음식 또는 화장품으로 잘못 브랜드화되거나 잘못 사용되거나 오해가되지 않을 수 있습니다.

PE-22-28은 무엇입니까?

PE-22-28 is a synthetic derivative of the naturally occurring peptide spadin. Spadin is a secreted peptide derived from sortilin. It is an antagonist of the TREK-1 (TWIK-related-potassium channel) receptor, a two-pore potassium channel identified as a potential target in the treatment of depression and as a possible neurogenic regulator. Early studies in mice have shown that a deletion of the TREK-1 receptor makes them resistant to depression. Similarly, treatment with sortilin leads to resistance to depression boosts the growth of both neurons and the synaptic interconnections between neurons[1]. Interestingly, shortened analogs of spadin actually show better TREK-1 inhibition than spadin itself. PE-22-28 is the representative peptide for this group of synthetic spadin analogs. PE-22-28 has been shown to be more stable and have improved antidepressant activity and neurogenic properties over the naturally occurring spadin. It is important to note that one of the long-term consequences of taking anti-depressant medications (e.g. SSRIs) is neurogenesis. In fact, the growth of new neurons is considered to be one indication that depression is being adequately treated and that antidepressants are working. PE-22-28 has been shown to induce neurogenesis after just 4 days, which is substantially faster than any known antidepressant. This also suggests that PE-22-28 might be useful in other applications such as learning, stroke recovery, and perhaps even the battle against neurodegenerative diseases[2]. TREK-1, which is primarily found in the brain, is also found in the heart, smooth muscle cells, lung tissue, the prostate, and in specific areas of the pancreas. Though it has been primarily studied as a target for antidepressant activity, TREK-1 plays important roles in pain perception, anesthesia, and neuroprotection. These properties have made TREK-1 a major research target in academia and industry.

구조

Spadin Sequence :yaplprwsgpigvswglr분자식 :기음96시간142N26영형22 분자량 :2012.3492 g/molPE-22-28 시퀀스 :GVSWGLR분자식 :기음35시간55N11영형9 분자량 :773.8947 g/mol

PE-22-28 연구

Trek-1은 무엇입니까?

Spadin 및 따라서 PE-22-28이 주로 결합하는 수용체는 Trek-1입니다. Trek-1은 다수의 상이한 분자에 의해 조절되는 2 포어 칼륨 채널이다. 그것은 뉴런의 흥분성을 조절하는 데 중요한 2 포어 칼륨 채널의 대가족에 속합니다. 특히 Trek-1은 분위기, 기억 및 학습을 제어하는 ​​뇌의 영역에서 발견됩니다. 이 지역에는 전두엽 피질, 편도체 및 해마가 포함됩니다. Trek-1 활동을 자극하는 것은 뉴런의 흥분성을 감소시키는 동시에 트레킹 -1 기능을 감소시키는 것은 흥분성을 증가시키고 탈분극 이벤트의 가능성을 증가시킵니다 [3]. 뉴런의 흥분성을 감소시킴으로써 Trek-1은 흥분 독성을 방지하는 데 도움이 될 수 있습니다.

우울증

Research in mouse models of depression indicates that PE-22-28 is more effective in reversing the symptoms of depression than any currently used treatment and that it does so with fewer side effects. In fact, PE-22-28 has been shown to relieve depression in just 4 days without producing any side effects on other functions that are controlled by the TREK-1 channel. There is strong evidence to show that the hippocampus is smaller (of reduced volume) in patients suffering from depressive disorder and other affect disorders. Additionally, research has shown that long-term administration of classic antidepressants (5-HT or norepinephrine selective reuptake inhibitors) boosts neurogenesis in the adult rodent hippocampus and leads to increased hippocampus volume[4]. The ability of PE-22-28 to reverse this loss of volume by stimulating neurogenesis indicates that it is fighting depression at its source and that it may help to uncover some of the underlying physiologic pathways that are deficient in the setting of depression[5]. The lack of side effects caused by spadin and PE-22-28 is just as important as the effects of these peptides. Current treatments for depression have a host of known side effects ranging from suicidality to changes in libido and problems with cognition. In fact, side effects are the number one reason that people stop using their antidepressants and are reluctant to return to them even after their depression worsens. Even ketamine, which has been newly touted as a potential rapid-onset treatment for depression has a host of side effects including delirium, hallucinations, muscle tremors, high blood pressure, and increased heart rate. So, despite its rapid onset of action, doctors have been reluctant to use ketamine in the treatment of depression because of the range and severity of its side effects[6]. There was initial concern that spadin would also cause a host of side effects because the TREK-1 receptor has been implicated in pain sensitivity, seizure activity, and cardiac ischemia. There was also concern that spadin and PE-22-28 may inhibit currents in TREK-2, TRAAK, TASK, and TRESK channels leading additional side effects. Research in mice, however, shows that none of these side effects are observed and, in fact, PE-22-28 has one of the smallest side effect profiles of any existing or experimental treatment for depression[7].

스트로크 후 우울증

스트로크 후 우울증 (PSD)은 뇌 허혈에 따른 일반적인 상태이며 특히 표준 치료에 불응 성입니다. 최근의 연구에 따르면 Trek-1 과발현은이 상태에서 원인이 될 수 있습니다. 실험 마우스 모델에서,이 상향 조절은 SSRI 항우울제 및 Spadin과 같은 트레킹 -1 차단제를 사용하여 억제 또는 역전 될 수있다 [3]. 물론, SSRI는 행동하고 부작용을 갖는 데 훨씬 더 오래 걸립니다. 이는 PE-22-28이 PSD의 치료를 탐구하는 향후 시험에서 효과적 일 수 있음을 시사한다.

신경 생성

The ability of antidepressant drugs to upregulate neurogenesis in the hippocampus has been well-established. Research with PE-22-28 shows that this peptide can perform the same function, but in a shorter duration of time. Studies in mice show that PE-22-28 increases both neurogenesis and synaptogenesis after just four days. Preliminary results indicate that PE-22-28 roughly doubles the amount of BrdU (an exogenous marker that is incorporated into DNA and used to detect replication) positive cells in the hippocampus. In the case of synaptogenesis, PE-22-28 appears to double the rate of synapse formation[2], [8]. Another clue that PE-22-28 is boosting cell division in the brain is the increase in CREB seen after its administration. CREB (cAMP response element-binding protein) is a transcription factor associated with neuronal plasticity, memory formation, and the development of spatial memory. CREB appears to be a necessary component in not just the growth of neurons, but in their protection as well. Research in Alzheimer’s disease has shown a down-regulation of CREB and scientists have long sought a drug capable of boosting CREB as a means of treating Alzheimer’s[9], [10]. PE-22-28 is being actively investigated for its ability to both prevent and reverse the symptoms of Alzheimer’s disease. The hippocampus, while playing an important role in depression, is also a critical structure for learning and memory. It is a very plastic structure that research has revealed to be vulnerable to damage by a variety of insults. The hippocampus has been implicated in diseases ranging from depression to anxiety to Alzheimer’s disease. Improving its ability to regenerate following injury could help to treat a number of diseases. Notably, the role of the hippocampus in learning, memory, and spatial navigation suggests that PE-22-28 or a similar TREK-1 antagonist may prove to be an effective nootropic. Now, it has generally been demonstrated in animal models that removing the TREK-1 channel is a recipe for disaster. In previous mouse models, knockout of TREK-1 increased significantly the likelihood of seizure activity and reduced the normal ability of this two-pore potassium channel to protect neurons from excitotoxicity. It came as a bit of surprise then that neither spadin nor PE-22-28 enhanced seizure activity. Even more interesting is the fact that mice treated with spadin are more resistant to developing generalized seizures[3]. PE-22-28 has even more profound protective effects than spadin. Top: Number of cells in the hippocampus of mice treated with saline, fluoxetine(Prozac), and spadin for four days. Middle: Quantification of CREB activity in the brain of mice treated with saline andspadin. Bottom: Effect of spadin on the firing rate of 5-HT neurons (neurons implicated indepression) at baseline (WT), in TREK-1 knockout mice (KO), and afteradministration of spadin and saline. Note that spadin boosts firing in neurons almostas much as removing TREK-1 entirely.

근육 기능

Trek-1이 기계적 자극에 반응하는 근육의 능력에 중요한 역할을한다고 제안하는 연구가 있습니다. 특히, 트레킹 -1 봉쇄는 근육 조직의 수축성을 증가시키는 것으로 보이며, 채널의 활성화는 근육 이완을 촉진하는 것으로 보인다. Trek-1 채널의 이러한 특정 측면은 여전히 ​​조사 초기 단계에 있지만 점점 더 중요 해지고 있습니다. 근육 수축 및 이완에서 PE-22-28과 같은 분자의 역할을 이해하면 근세포 방광 기능 장애와 같은 조건에 새로운 치료 방식을 제공 할 수있을뿐만 아니라 근육 성능의 생리학을 이해하기위한 새로운 경로를 열 수 있기를 바랍니다 [11].

요약

According to Dr. Jean Mazella, one of the lead researchers in the development of PE-22-28, the peptide was specifically designed to move forward the use of spadin analogs in clinics. PE-22-28 appears to be an effective treatment for depression and a potent stimulator of neurogenesis and synaptogenesis in the hippocampus. It has far fewer side effects than existing antidepressant medications and appears to retain much of its ability to antagonize TREK-1 even after modifications that boost half-life or alter the route of administration. In short, PE-22-28 appears to offer a strong target for guiding the development of a new generation of antidepressants and is helping to shed light on the burgeoning field of nootropics. It is also helping to expand the arsenal of drugs used to treat neurodegenerative diseases like Alzheimer’s disease. The products offered on this website are furnished for in-vitro studies only. In-vitro studies (Latin: in glass) are performed outside of the body. These products are not medicines or drugs and have not been approved by the FDA to prevent, treat or cure any medical condition, ailment or disease. Bodily introduction of any kind into humans or animals is strictly forbidden by law.

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