Nikotinamid adenin dinükleotid için kısa olan NAD+, NADH'nin oksitlenmiş formudur. Ana biyolojik fonksiyon, bir biyokimyasal reaksiyondan diğerine elektron taşımak, bir hücre içinde servis enerjisine ve belirli koşullarda hücre dışı konumlara da hareket etmektir. NAD+ ayrıca enzim aktivasyonu/deaktivasyonunda, proteinlerin translasyon sonrası modifikasyonu ve hücre-hücre iletişiminde rol oynar. Hücre dışı bir sinyal molekülü olarak NAD+, kan damarlarındaki nöronlardan, mesaneden, kalın bağırsaktan ve beyindeki bazı nöronlardan salındığı bulunmuştur.

Source: PubMed Sequence: N/A Molecular Formula: C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂ Molecular Weight: 663.43 g/mol PubChem CID: 925 CAS Number: 53-84-9 Synonyms: nikotinamid adenin dinükleotid, beta-nad, nad, endoprid

• NAD+ en iyi hücresel metabolizma ve hücre dışı iletişim için gerekli olan bir destek molekülü olarak düşünülür. Araştırmalar, NAD+ 'nın enerji dönüşümü, DNA onarımı, bağışıklık savunması ve sirkadiyen döngülerde önemli roller oynadığını göstermektedir. Bununla birlikte, kofaktörün seviyeleri, hastalık durumunun yanı sıra yaşa da duyarlıdır. NAD+, kofaktör seviyelerindeki doğal yaşa bağlı düşüşler sonucunda düşen aşağıdaki etkiler olarak.
• NAD+, DNA onarım ve enflamatuar süreçlerde yer alan poli-ADP-riboz polimerazları beğenen sirtuinleri ve diğer enzimleri aktive eder. Sirtuinler, kalori kısıtlamasının yaşamı genişleten faydalarıyla bağlantılı aynı enzimlerdir.
• NAD+, merkezi sinir sistemindeki nöronları ve diğer hücreleri oksidatif stresten koruyan protein PGC-1-alfa üretimini kontrol eder. Farelerdeki araştırmalar, bu özel etkinin, özellikle yaşlanma ile gelişmiş bellekle bağlantılı olabileceğini göstermektedir.
• Fare modellerinde NAD+, kan damarlarını yaşa bağlı sertleşmeye ve aterosklerotik plakların birikmesine karşı korumaya yardımcı olur. Bazı çalışmalarda, kofaktör aortun yaşa bağlı işlev bozukluğunu tersine çevirmeye yardımcı olur.
• NAD+ verilen fareler, artan metabolizma oranlarını ve zayıf vücut kütlesini geliştirir.
• Artan NAD+ seviyeleri, yaşlı farelerde kas gücünü ve dayanıklılığı artırabilir.
• NAD+, özellikle pürüzsüz kas için hücre dışı sinyallerle bağlantılıdır. GI fonksiyonunda fayda sağlayabilir. Bu etki muhtemelen NAD+ kan basıncındaki faydalardan sorumludur^{[1], [2]}.

• NAD+ doğal olarak oluşan bir molekül olduğundan, çok az veya hiç yan etkisi olmayan sinerjistik etkiler elde etmek için diğer takviyelerle birleştirmek kolaydır. Bu özellikle NAD+ diğer doğal takviyelerle birleştirildiğinde geçerlidir. Farelerde yapılan araştırmalar bunu birkaç özel durumda taşır.
• NAD+ ve yüksek doz biyotini birleştirmek, ağrıyla mücadele etmeye ve ağrı seviyelerini azaltmaya yardımcı olabilir.
• Enerji metabolizmasında başka bir kofaktör olan CoQ10, nörolojik fonksiyonu iyileştirmek ve merkezi sinir sistemini oksidatif strese karşı korumak için NAD+ ile sinerjik olarak çalışabilir^[3].
• Rezerv ve NAD+, oksidatif hasarı azaltmak, iltihaplanmayı azaltmak ve LDL (diğer adıyla kötü) kolesterol seviyelerini düşürmeye yardımcı olmak için birlikte çalışır. Ayrıca diyabet ve nörodejeneratif hastalığa karşı koruma sağlamak için birlikte çalışabilirler^[4].
• B1, B2 ve B6 vitaminleri NAD+ kurtarmayı artırmaya yardımcı olur. NAD+ takviyesi ile birleştirildiğinde, genel NAD+ seviyelerini iyileştirmeye yardımcı olabilirler.
• NAD+ 'ı kreatin ve alfa-lipoik asit gibi mitokondriyal ve enerji takviyeleri ile birleştirmek, antioksidan ve yaşlanma karşıtı etkileri artırabilir.

Yaşlanma Karşıtı Araştırma ve NAD+

Standart yaşlanma sürecinin temel sonuçlarından biri, mitokondrilerin hem kalitesi hem de aktivitesinde bir düşüştür. Mitokondri, nöron ateşlemeden sindirim ve kas fonksiyonuna kadar her şey için enerji üreten vücudun enerji santralleridir. Mitokondriyal işlevsellikte bir düşüş normal yaşlanma ile ilişkilendirilmiştir, ancak aynı zamanda yaşa bağlı bir dizi hastalık sürecinde bir faktördür. Araştırmalar, mitokondriyal yaşlanmanın hücresel yaşlanmaya, iltihaplanmaya ve hatta kök hücre aktivitesinde iyileşme oranlarını azaltan ve vücudun yaşlılıkta yaralanmadan iyileşmesini zorlaştıran değişikliklere katkıda bulunduğunu göstermektedir.^[5]. According to Nuo Sun of the Heart, Lung, and Blood Institute of the National Institutes of Health, mitochondria cannot simply be viewed as bioenergetics factories, but “rather as platforms for intracellular signaling, regulators of innate immunity and modulators of stem cell activity.” He goes on to explain that “mitochondria can be linked to a wide range of processes associated with aging including senescence, inflammation, as well as the more generalized age-dependent decline in tissue and organ function.” In other words, mitochondria are the lynch pin of cellular aging and understanding how to protect their function is a necessary first step in understanding how to slow, stop, or even reverse the aging process. New research suggests that at least some of the age-related decline seen in mitochondria can be reversed through dietary supplementation with NAD+. This function of NAD+ was uncovered, or at least made popular in research circles, by David Sinclair of Harvard University. Sinclair is the same researcher who uncovered the anti-aging effects of reservatrol (a component of red wine). In 2013, Sinclair revealed that mitochondria in the muscle of mice could be restored to a more youthful state via injection of a precursor to NAD+^[6]. Research completed in 2013 showed that declining levels of NAD+ leads to a pseudohypoxic state within cells. This, in turn, interrupts the normal signaling that takes place between the nucleus, where DNA resides, and the mitochondria. By supplementing old mice with NAD+, mitochondrial function is restored and the communication commences again^[7]. At least prat of the reason that NAD+ helps to offset the effects of aging is that it activates SIRT 1 function in the nucleus and prevents the normal age-related decline in expression of this particular gene. SIRT 1 is a gene encoding a protein known as sirtuin 1 (short for NAD-dependent deacetylase sirtuin-1). Sirtuin 1 is an enzyme that plays important roles in regulating proteins involved in cellular metabolism and processes linked to stress, longevity, and inflammation^[8]. Possible way in which NAD+ decline affects cellular mechanisms of aging. Source: PubMed

NAD+ 'nın kas fonksiyonundaki rolü

Yaşlanma ve NAD+ arasındaki başka bir bağlantı iskelet kası dokusunda görülebilir. Fare modellerinde, yaşa bağlı kas düşüşü iki aşamada meydana gelir. İlk aşamada, oksidatif fosforilasyon (mitokondri enerji üretmek için kullanılır) mitokondriyal genlerin ekspresyonunun azalması nedeniyle azalır (mitokondri kendi DNA'larını içerir). İkinci aşamada, oksidatif fosforilasyonu düzenleyen genler hem mitokondri hem de çekirdekte arızalanmaya başlar. Faz 1 geri dönüşümlüdür. NAD+ uygulanırsa, bu çalışmalardaki fareler gelişmiş mitokondriyal fonksiyon gösterir ve 2. adımda ilerlemez. Bununla birlikte, farelerin müdahale etmeden 2. Aşama'ya ilerlemesine izin verilirse, NAD+ onları kurtaramaz^[9]. This evidence suggests that intervention in mitochondrial aging is possible using NAD+, but that waiting too long results in refractory dysfunction. It is the best argument yet that early supplementation with NAD+ is critical to fighting off aging in the long term. Research shows that exercise training actually has the same effects on aging mitochondria as NAD+ supplementation does. It appears that, in both cases, intervention helps to prevent changes in peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1-alpha) signaling that lead to mitochondrial dysfunction^[10]. Research in mouse models of skeletal muscle aging suggests that exercise training helps to maintain muscle oxidative capacity over a lifetime. At least part of the reason that this works is that exercise increases PGC-1-alpha levels, which in turn helps to protect mitchondrial DNA, oxidative proteins, and angiogenic (blood vessel stimulating) proteins^[11].

Nörodejeneratif hastalıkta NAD+

NAD+ ve yaşlanma süreci hakkında öğrenilenlerin çoğu aslında bir dizi hastalık durumu için geçerlidir. Özellikle, NAD+ 'daki değişikliklerin merkezi sinir sisteminde geniş kapsamlı etkileri olduğu görülmektedir ve Alzheimer ve Huntington’un hastalıkları gibi bir dizi nörodejeneratif hastalıkla bağlantılıdır. 2019'da yayınlanan bir inceleme makalesi, bilginin mevcut durumunu NAD+ ve merkezi sinir sistemi ile ilgili olarak açıklamıştır. Kısacası, NAD+, Huntington hastalığı gibi insan hastalıklarının bir dizi fare modelinde nöroprotektiftir. Kofaktörün mitokondriyal fonksiyonun iyileştirilmesinde önemli olduğu görülmektedir, bu da reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimini azaltır. ROS'un bir dizi inflamatuar ve hastalık durumunda hasara neden olduğu bilinmektedir. Ayrıca yaşlanma sürecini hızlandırırlar. PARP inhibitörleri olarak bilinen bir ilaç sınıfı ile birlikte NAD+ takviyesi yoluyla kazanılabilecek olası bir sinerjistik etkiye ilgi vardır. PARP proteinleri DNA onarımında ve programlanmış hücre ölümünde rol oynar. Aktif PARP DNA onarımı için önemli olsa da, çok fazla PARP aktivitesi aslında hücresel enerji depolarını tüketebilir ve programlanmış hücre ölümünü indükleyebilir^[12]. Research in mouse models of Parkinson’s disease shows that NAD+ supplementation helps to protect against motor deficits and the death of dopaminergic neurons in the substantia nigra. This suggests that NAD+ may not only help ameliorate the symptoms of Parkinson’s disease, but may actually slow or even prevent the development of the disease in the first place^[13]. Interesting research into a metabolic process known as the kynurenine pathway (KP) has shown that NAD+ supplementation may help to ward off disease by preventing the breakdown of neurotransmitters and by reducing the need to shunt protein precursors to the production of NAD+. Tryptophan is an essential amino acid and is a building block of a number of neurotransmitters and proteins. This amino acid is broken down, however, via the KP to produce NAD+. Thus, the production of NAD+ directly cannibalizes essential neurotransmitters. Research has linked imbalances in KP activity to Parkinson’s, Alzheimer’s, and Huntington’s diseases as well was psychiatric disorders like schizophrenia and bipolar disorder^[14]. NAD+ takviyesinin KP'deki dengesizlikleri önleyip önleyemeyeceğini ve böylece belirtilen nörodejeneratif koşulları iyileştirip önlemediğini belirlemek için devam eden araştırmalar vardır.

NAD+ 'nın iltihabı azaltmada rolü

NAD+ seviyeleri, biri NAMPT olan bir dizi faktör tarafından düzenlenir. Bu özel enzimin iltihaplanma ile ilişkili olduğu bilinmektedir ve genellikle belirli kanser türleri tarafından aşırı eksprese edilir. Araştırmacılar aslında NAMPT'yi potansiyel bir kanser karşıtı tedavi olarak hedefliyorlar. Regülatör ayrıca obezite, tip 2 diyabet ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının gelişimi ile de bağlantılıdır. Enflamasyonun güçlü bir aktivatörüdür ve NAD+ seviyeleri azaldıkça seviyeleri önemli ölçüde artar. NAD+ ile takviyenin NAMPT aktivasyonunu azaltmaya yardımcı olabileceği ve böylece iltihabı modüle edebileceği düşünülmektedir.^[15]. There is good evidence to suggest that the NAD+/NAMPT dichotomy is a primary driver of the insulin resistance that has been linked to obesity and so often leads to type 2 diabetes as well as heart disease. It appears that obesity leads to inflammation and that leads to an overall reduction in NAD+ levels, which in turn increases free fatty acid levels in the blood as a result of adiponectin down-regulation. This then causes the liver to produce more glucose even as it interferes with the insulin-mediated uptake of glucose by skeletal muscle. The result is insulin resistance, which the pancreas attempts to overcome by producing more insulin. The net result, over time, is high glucose levels and diabetes^[16].

NAD+ Bağımlılık Tedavisi

Uyuşturucu ve alkolün NAD+ seviyeleri üzerinde zararlı bir etkisi olabileceği uzun zamandır bilinmektedir. Bu, beslenme açıklarına yol açar, ancak ruh hali ve farkındalıktaki değişikliklerle de bağlantılıdır. 1960'larda başlayan bu açıkların üstesinden gelmeye yardımcı olmak için NAD+ ile takviye, ancak son zamanlarda NAD+ 'nın spesifik amino asit kompleksleriyle kombinasyon halinde iyileşmeyi artırabileceğini ve bağımlılık rehabilitasyonu sırasında daha derin ve kalıcı sonuçlara yol açabileceğini gösteren çalışmalar sonucunda popülerlik kazanmıştır. Araştırmalar, NAD+ ve bazı amino asitlerin kombinasyonunun istekleri azaltabileceğini ve stres ve anksiyete seviyelerini iyileştirebileceğini göstermektedir.^[17].

NAD+ takviyesi ve yaşlanma araştırmalarının geleceği

There is good evidence from animal models to suggest that NAD+ supplementation can offset some of the effects of mitochondrial aging. Much of this evidence, however, comes from animal models. There has been a strong push to test NAD+ in clinical trials of neurodegenerative disease and chronic type 2 diabetes. In both cases, the simple cofactor holds a great deal of promise for, at the very least, slowing the progression of these devastating diseases. There is even hope that NAD+ can, by itself or in combination with other therapies, reverse certain disease processes or even regulate the aging process itself. NAD+ exhibits minimal side effects, low oral and excellent subcutaneous bioavailability in mice. Per kg dosage in mice does not scale to humans. NAD+ for sale at

The above literature was researched, edited and organized by Dr. Logan, M.D. Dr. Logan holds a doctorate degree from Case Western Reserve University School of Medicine and a B.S. in molecular biology.

Shin-lichiro Imai’nin, MD, PhD major interest is to understand the systemic regulation of aging and longevity in mammals and translate that knowledge into an effective anti-aging intervention that makes our later lives as healthy and productive as possible… Three key tissues have been identified as basic elements in mammalian aging and longevity control: the hypothalamus as the control center, skeletal muscle as an effector and adipose tissue as a modulator. These findings are integrated into a comprehensive concept of mammalian aging and longevity control, named the NAD World 2.0 (Imai, npj Systems Biology and Applications, 2016). Through these projects, they aim to understand the importance of these critical inter-tissue communications among the hypothalamus, skeletal muscle and adipose tissue in mammalian aging and longevity control. The anticipated outcome of these studies will allow us to develop effective anti-aging interventions. Shin-ichiro Imai’s, MD, PhD is being referenced as one of the leading scientists involved in the research and development of NAD+. In no way is this doctor/scientist endorsing or advocating the purchase, sale, or use of this product for any reason. There is no affiliation or relationship, implied or otherwise, between

1. “NAD+ Science 101 – What Is NAD+ & Why It’s Important,” Elysium Health. [Online]. Available: https://www.elysiumhealth.com/en-us/knowledge/science-101/everything-you-need-to-know-about-nicotinamide-adenine-dinucleotide-nad. [Erişim: 25-Tem-2019].
2. “Nicotinamide Riboside: Benefits, Side Effects and Dosage,” Healthline. [Online]. Available: https://www.healthline.com/nutrition/nicotinamide-riboside. [Erişim: 25-Tem-2019].
3. R. T. Matthews, L. Yang, S. Browne, M. Baik ve M. F. Beal, “Koenzim Q10 uygulaması beyin mitokondriyal konsantrasyonlarını arttırır ve nöroprotektif etkiler uygular” Proc. Natl. Acad. Sci. ABD A., Cilt. 95, hayır. 15, s. 8892-8897, Temmuz 1998.PMC]
4. “What You Need to Know About Resveratrol Supplements,” WebMD. [Online]. Available: https://www.webmd.com/heart-disease/resveratrol-supplements. [Erişim: 25-Tem-2019].
5. N. Sun, R.J. Youle ve T. Finkel, “Yaşlanmanın mitokondriyal temeli” Mol. Hücre, cilt. 61, hayır. 5, s. 654-666, Mart 2016.PMC]
6. D. Stipp, “Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad,” Scientific American Blog Network. [Online]. Available: https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/. [Erişim: 08-Tem-2019].
7. A. P. Gomes ve ark., “NAD+ azalması, yaşlanma sırasında nükleer-mitokondriyal iletişimi bozan bir psödohipoksik durumu indükler” Cell, cilt. 155, hayır. 7, s. 1624–1638, Aralık 2013.PMC]
8. S. Imai ve L. Guarente, “Yaşlanma ve Hastalıkta NAD+ ve Sirtuinler,” Trends Cell Biol., Cilt. 24, hayır. 8, s. 464–471, Ağustos 2014.PubMed]
9. A. R. Mendelsohn ve J. W. Larrick, “Normal NAD+ seviyelerinin restorasyonu ile iskelet kası yaşlanmasının kısmi tersine çevrilmesi,” Gençasyon Res., Cilt. 17, hayır. 1, s. 62-69, Şubat 2014.PubMed]
10. C. Kang, E. Chung, G. Diffee ve L. L. Ji, “Egzersiz eğitimi, sıçan iskeleti kasında yaşlanma ile ilişkili mitokondriyal disfonksiyonu zayıflatır: PGC-la'nın rolü” Exp. Gerontol., Cilt. 48, hayır. 11, s. 1343–1350, Kasım 2013.PubMed]
11. S. Ringholm ve ark., “Yaşlanan farelerde yaşam boyu resveratrol takviyesi ve egzersiz eğitiminin iskelet kası oksidatif kapasitesi üzerindeki etkisi; PGC-la'nın etkisi,” Exp. Gerontol., Cilt. 48, hayır. 11, s. 1311–1318, Kasım 2013.PubMed]
12. A. Lloret ve M. F. Beal, “Huntington hastalığı ve diğer nörodejeneratif koşullarda PGC-la, sirtuinler ve parps: hepsini yönetecek NAD+,” Neurochem. Res., Mayıs 2019. [PubMed]
13. C. Shan ve ark., “Parkinson hastalığının bir fare modelinde β- nikotinamid adenin dinükleotidin motor defisitlerine ve dopaminerjik nöronal hasarlara karşı koruyucu etkileri” Prog. Nöropsikofarmakol. Biol. Psikiyatri, Cilt. 94, s. 109670, Haziran 2019. [PubMed]
14. D. C. Maddison ve F. Giorgini, “Kynurenin Yolu ve Nörodejeneratif Hastalık,” Semin. Hücre geliştiricisi. Biol., Cilt. 40, s. 134–141, Nisan 2015.PubMed]
15. A. Garten, S. Schuster, M. Penke, T. Gorski, T. de Giorgi ve W. Kiess, “NAMPT ve NAD metabolizmasının fizyolojik ve patofizyolojik rolleri” Nat. Rev. Endocrinol., Cilt. 11, hayır. 9, s. 535-546, Eylül 2015. [PubMed]
16. S. Yamaguchi ve J. Yoshino, “Obezite ve insülin direncinde yağ dokusu NAD+ biyoloji: mekanizmadan tedaviye,” Bioessays News Rev. Mol. Hücre. Dev. Biol., Cilt. 39, hayır. 5, Mayıs 2017. [PMC]
17. J. E. Humiston, “Nikotinamid adenin dinükleotid,” s. 68. [FDA]

ALL ARTICLES AND PRODUCT INFORMATION PROVIDED ON THIS WEBSITE ARE FOR INFORMATIONAL AND EDUCATIONAL PURPOSES ONLY. Bu web sitesinde sunulan ürünler sadece vitro çalışmalar için döşenmiştir. Vücudun dışında in vitro çalışmalar (Latin: camda) yapılır. Bu ürünler ilaç veya ilaç değildir ve herhangi bir tıbbi durum, rahatsızlık veya hastalığı önlemek, tedavi etmek veya iyileştirmek için FDA tarafından onaylanmamıştır. İnsanlara veya hayvanlara her türlü bedensel olarak tanıtılması, yasalarca kesinlikle yasaktır.